自身免疫性疾病（主要是结缔组织疾病）的致病 机制有哪些？

    自身免疫性疾病的发病机制，主要是自身抗体IgG和IgM 介导自身组织和细胞损伤。其机制的具体类型有：(1)针对血细胞表面抗原的抗体引起的自身免疫病：如免疫 性溶血性贫血，是由抗红细胞表面抗原的自身抗体引起的溶血性 疾病。
  其损伤机制可能有：①自身抗体识别和结合红细胞膜上的 抗原性物质后，激活补体系统导致红细胞破坏。  ②自身抗体识别 的红细胞被脾脏或巨噬细胞清除而引起溶血。结缔组织疾病中， 如系统性红斑狼疮、干燥综合征等，可有血细胞减少的现象，其 致病机制与此类似。
  (2)抗原、抗体结合形成的复合物引起致病：某些自身抗体 和相应的抗原结合形成的免疫复合物可引起自身免疫病。如系统 性红斑狼疮（SLE)就是此类病的代表。  SLE患者可对自身细胞 核抗原产生多种抗体而发生持续的免疫应答，从而对自身组织造 成损害。
  自身抗体和细胞核抗原形成大量的免疫复合物，可沉积 在肾小球、关节和其他器官的小血管壁，激活补体，进而造成细 胞的损伤，故病情活跃的SLE患者血中补体的浓度比正常人低。 组织细胞被损伤后又释放出更多的核抗原，并持续刺激产生更多 的自身抗体，形成更多的免疫复合物。
    SLE患者由于存在广泛 的组织损伤，可表现为多器官、多系统的病变，如果累及的重要 脏器（特别是肾、脑）严重损害则将危害生命。其他结缔组织疾 病，如类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、系统性血管炎等， 其组织损伤机制与此类似，但轻重各异。
  (3)T细胞对自身抗原的炎症损伤：自身免疫病患者可有 CD8+T细胞和NK细胞功能失调，不能抑制CD4+T细胞的作 用，免疫细胞直接杀伤组织细胞，被破坏的细胞释放抗原，又刺 激B细胞产生自身抗体。
    所以这种免疫细胞直接损伤组织的机 制也是自身免疫持续存在的重要原因之一。如多发性肌炎、系统 性红斑狼疮等疾病均有类似发病机制。[收起]