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2018-03-17 08:10:10
作用机制：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制药。选择性 也抑制二磷酸腺苷（ADP)与它的血小板受体的结合及继发的 ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化。氯吡格雷必须经 生物转化才能抑制血小板的聚集，除ADP外，氯吡格雷还能
通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他 激动药诱导的血小板聚集。 氯吡格雷...[展开]
作用机制：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制药。选择性 也抑制二磷酸腺苷（ADP)与它的血小板受体的结合及继发的 ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化。氯吡格雷必须经 生物转化才能抑制血小板的聚集，除ADP外，氯吡格雷还能
通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他 激动药诱导的血小板聚集。
氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的 活性。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75毫克，抑制ADP 诱导血小板聚集，抑制作用在3〜7天达到稳态。在稳态，每 天服用氯吡格雷75毫克平均抑制水平维持中40%〜60%,在
治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到 基线。
临床应用：氯吡格雷适用于有过近期发作的中风、心肌梗死 和确诊外周动脉疾病的患者。该药可减少动脉粥样硬化性事件的
发生，如心肌梗死，中风等。[收起]
