发生高血压危象的病人多长时间才能恢复？

    一、概述

高血压可分为良性和恶性两型。恶性又称急进型高血压，舒张压很高，引起肾脏坏死性小动脉炎，氮质血症，如不治疗，大约一年死亡。恶性高血压在原发性高血压中发生率为1%。
  

1914年Volhard 和Fahr首先阐述了恶性高血压的临床表现和病理改变，以后Keith 等进一步描述了恶性高血压时视网膜出血、渗出和视乳头水肿等眼底改变。  

在有效的降压药应用之 前，恶性高血压发生率高，舒张压大于15。
  35kPa（115mmHg ）者，如不予降压治疗，10% ～20% 病人可发生恶性高血压。恶性高血压的病死率也高，25% 以下存活1 年，5 年存活率仅1%，多数死于肾功能衰竭。目前有效的降压药应用于临床，恶性高血压的发生率下降，病死率亦降低。
    有效治疗后，70% 以上可存活1 年，50% 存活5 年。

恶性高血压时，舒张压常大于17。3kPa （130mmHg ），有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿，日期肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。
  当恶性高血压血压突然升高，病情急剧恶化而危及生命时称高血压危象。  高血压危象是以舒张压突然升高达18。7kPa （140mmHg ）以上或更高为特征，收缩压相应升高达33。
  3kPa （250mmHg ）以上。血压极度升高以至发生致命的血管坏死。高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压，也可发生在过去血压完全正常者，多为急性肾小球肾炎。  原有慢性高血压者发生高血压危象，多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。
  肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。由于原发性高血压占高血压的90% 以上，故高血压危象也以原发性高血压为多。

二、高血压危象分型

（一）高血压脑病　血压突然急剧升高，发生严重血管病变导致脑水肿，出现神经系统症状，头痛为最初主诉，伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变，出现病理征、惊厥、昏迷等。
    脑脊液压力可高达3。92kPa （400mmH2O），蛋白增加。经有效的降压治疗，血压下降，症状可迅速缓解。

（二）高血压危象伴颅内出血　包括脑出血或蛛网膜下腔出血。
  

（三）儿茶酚胺突然释放所致高血压危象见于嗜铬细胞瘤。肿瘤可产生和释放大量去甲基肾上腺素和肾上腺素，常见的肿瘤部位在肾上腺髓质，也可在其他具有嗜铬组织的部位，如主动脉分叉、胸腹部交感神经节等。
    表现为血压急剧升高，伴心动过速、头痛、苍白、大汗、麻木、手足发冷。发作持续数分钟至数小时。某些病人发作有刺激诱因，如情绪激动、运动、按压肿瘤、排尿、喷嚏等。

发作间歇可无症状。
  通过发作时尿儿茶酚胺代谢产物VMA 和血儿茶酚胺的测定可确诊此病。

（四）高血压危象伴急性肺水肿

（五）高血压危象伴肾脏损害

（六）高血压危象伴主动脉夹层动脉瘤

（七）妊娠高血压综合征　妊娠后期出现高血压、蛋白尿和水肿，严重时发生子痫。
    

三、病理生理

（一）高血压脑病　包括两个过程，一为功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病；另一为器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。
  这两个过程发生在血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时。经动物和临床研究，发现血压下降时血管扩张，血压上升时血管收缩，通过自动调节机制维持恒定的脑血流量。  但当平均动脉压超过24kPa （180mmHg ），自动调节机制丧失，收缩的血管突然扩张，脑血流量过多，液体从血管溢出，导致脑水肿和高血压脑病。
  脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为16kPa （120mmHg），而高血压者为24kPa（平均血压= 舒张压+1/3脉压），故正常人血压稍升高就发生高血压脑病，而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病，在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。
    

（二）小动脉病变肾脏和其他脏器的动脉和小动脉急性血管病变，内膜损伤，促使血小板聚集，纤维蛋白沉积，内膜细胞增生，微血管血栓形成。

（三）肾损害　严重高血压引起肾血管损害，造成肾缺血，通过肾素- 血管紧张素系统，肾素分泌增加，使血管收缩，醛固酮分泌增加，血容量增多从而使血压更高。
    

（四）微血管内凝血　微血管溶血性贫血，伴红细胞破碎和血管内凝血。

（五）妊娠高血压综合征　经动物实验和临床观察发现，妊娠时子宫胎盘血流灌注减少，使前列腺素（PGE ）在子宫合成减少，从而促使肾素分泌增加，通过血管紧张素系统使血压升高。
  妊娠中毒症出现蛋白尿时，经肾活检发现纤维蛋白和免疫球蛋白沉积在肾小球，从而认为肾脏损害由免疫机制所致。  有人认为抗胎盘抗体可能为此免疫反应的原因，此观点虽未被普遍接受，但为探索妊娠中毒症的机理开辟了一条新的途径。
  

四、临床表现

（一）血压　舒张压高于17。3kPa （130mmHg ），血压突然升高，病程进展急剧。

（二）眼底视网膜病变　出血、渗出或（和）视乳头水肿。  

（三）神经系统表现　头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
  

（四）心脏心脏增大，可出现急性左心衰竭。

（五）肾脏　少尿、氮质血症、尿毒症的表现。

（六）胃肠道　有恶心，呕吐。

高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。
  

如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。  恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L ，5 年存活率为64%；尿素氮高于180mg/L 者，5 年存活率仅23%。
  

五、高血压危象的治疗原则

（一）应尽快使血压下降做到迅速、安全、有效。至于血压下降程度则因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。  但如病人为60岁以上高龄，有冠心病，或脑血管病，或肾功能不全，血压下降过快过猛可导致冠状动脉或脑动脉供血不足或少尿，其安全的血压水平是21。
  3～24。0/13。3 ～14。7kPa（160 ～180/100 ～110mmHg ）。开始时降压药剂量宜小，使舒张压降至16。  0kPa（120mmHg ） 。密切观察是否有神经系统症状，心输出量降低，少尿等现象。
  然后逐渐增加剂量，使舒张压降至14。7kPa （110mmHg ）。1 ～2 日内逐渐降至13。3kPa（100mmHg ），应使病人能够耐受血压下降的速度。静脉用药者1 ～2 天内应加上口服降压药，争取短期内停用静脉给药。
    如一药无效可合并用药以提高疗效减少副作用。

（二）根据病情选择用药以适宜的速度达到降压目的。硝普钠数秒钟起作用，低压唑数分钟起作用，利血平、甲基多巴、长压定数小时起作用。
  高血压危象时常用的降压药以硝普钠最为理想，无条件用硝普钠时，可静注低压唑，如病情不十分紧急，可肌注利血平。  

（三）监护　病人以在CCU 或ICU 治疗为宜，以获得密切的监测，避免脱水或补液过多，前者可引起肾前性氮质血症，后者可使血压进一步升高，并可引起心力衰竭。
  

（四）防治脑水肿高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、速尿等治疗；脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯巴比妥钠、安定、水合氯醛灌肠等。  

（五）抗心衰　合并急性左心衰竭时予强心、利尿及扩血管治疗，选用硝普钠最为理想。
  

（六）合并氮质血症者　应予血液透析治疗。

（七）嗜铬细胞瘤合并高血压危象时由于瘤体分泌大量儿茶酚胺引起血压急剧升高，手术前应选用α受体阻滞剂酚妥拉明降低血压。

（八）合并妊娠高征时早期通过限制活动和盐的摄入足以增加子宫、胎盘和肾的血流。
    如蛋白尿加重、血压升高、视力下降、尿量减少，体重增加或头痛应住院治疗，尤其是头痛应引起重视，提示可能发生子痫，在子痫发生之前应终止妊娠。若病人发生子痫，应静脉注射硫酸镁（10%10ml ），给予镇静剂（以安定较适宜，必要时静注10～20mg）、中枢神经抑制剂，患者应绝对卧床休息，避免激惹而再度发生子痫。
    舒张压大于或等于15。35kPa（115mmHg ）者应积极降压治疗。子痫发生后应延缓分娩，以子痫停止发作24～48h 分娩为宜。

（九）恶性高血压　往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降压速度。
  病情危急的恶性高血压，舒张压高于20kPa （150mmHg ），需数小时内下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。  恶性高血压伴氮质血症者即使积极治疗，远期存活率仍低，故应在肾功能损害前积极降压治疗。
  恶性高血压出现栓塞性微血管病变、血管内膜损伤、血小板聚集、纤维蛋白沉积、内膜细胞增生导致肾小动脉狭窄，氮质血症，故有人提出溶栓和抗凝治疗可减少或抑制内膜增生。恶性高血压75% 患者起病时有体重下降，由于丢钠、丢水之故，尿内丢钠500mmol/d ，1/3病人有低钠血症，故对体重下降的恶性高血压病人不宜限制钠盐摄入，因为低钠可促使肾素分泌，加重恶性高血压的血管病变。
    

六、几种常用的高血压急症降压药

（一）胃肠道以外用药

1。硝普钠　硝普钠为强有力的血管扩张剂，作用迅速，调节滴速可使血压满意地控制在预期水平，停药后血压迅速上升，故不至于发生低血压。
  静脉点滴数为50～400 μg/min ，适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤、恶性高血压。  由于硝普钠降低心脏的前、后负荷，对高血压危象合并左心衰竭者尤为适宜。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫氰酸盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过1 周，一般数天之后尽早改为口服降压药，因为硫氰酸盐可引起神经系统中毒反应。
  

2。低压唑　低压唑亦为强有力的血管扩张剂，降压作用迅速。  过去主张一次静脉注射300mg ，目前推荐分次注射，每次75或150mg ，以避免血压下降过低。

3。利血平为中枢及周围性交感神经阻滞剂，以耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素为主要作用。
  用于恶性高血压尚无高血压危象立即危及生命者，可肌注0。5～1mg。作用较慢，常需数小时才能达到血压下降。  

（二）口服降压药　高血压危象时胃肠道以外应用降压药使血压下降后应尽快改用口服降压药，对顽固的高血压可选用以下药物。
  

1。巯甲基丙脯氨酸（Captopril ）　为血管紧张素转换酶抑制剂，抑制血管紧张素Ⅱ的产生，使血管扩张，外围阻力降低，血压下降，同时又减少醛固酮分泌，排钠保钾有利于降低血压。  与利尿剂合用降压效果更好，并可弥补利尿剂排钾导致低血钾的副作用。
  剂量为25～100mg ，一日3 次，口服。口服后20～30min降压作用达高峰。该药对高肾素性肾血管性高血压疗效更为满意。巯甲基丙脯氨酸可降低肌酐清除率，从而使BUN 和肌酐上升，需加注意。
  不良反应有皮疹、蛋白尿、粒细胞减少等。  

2。长压定（Minoxidil ）　为血管扩张剂，适用于顽固性高血压。该药不影响肾血流量和肾小球过滤率，可用于肾功能不全者。剂量为2。
  5 ～40mg/d。 副作用有多毛、水钠潴留，此为不能长期坚持服用的原因。亦可反射性引起心动过速。

3。哌唑嗪（Prazosin）　α受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。  对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。
  口服1 ～2h血浆浓度达高峰。据点为位置性低血压，故首剂不宜太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0。5mg，以后逐渐加量，从1mg，一日3 次开始，降压剂量为3 ～20mg/d。

4。钙拮抗剂　抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血管平滑肌收缩，导致血管扩张血压下降。
    1976年Aloki 等首次证实硝苯吡啶治疗恶性高血压有效，以后陆续有21位作者用硝苯吡啶治疗高血压急症和严重高血压共439 例，发现口服硝苯吡啶10～20mg后血压下降24% ，口服30min 达最大降压作用，持续3 ～5h。
  98%病人血压降至预期水平，认为该药对高血压急症患者可迅速、有效而且安全地降低血压，尤其适用于心绞痛伴高血压危象者。  缺点是血管扩张引起头晕、头痛、反射性心动过速、水肿，起效迅速而强烈时可导致低血压，对某些病人可能加重脑水肿和高血压脑病。
  

5。氨酰心安（Atenolol）　为心脏选择性β受体阻滞剂。Bannan等证实口服氨酰心安100mg 治疗血压高于26。7/17。3kPa（200/130mmHg ）的严重高血压患者，12h 内血压逐渐下降，收缩力下降7。
    47kPa （56mmHg），舒张压下降5。33kPa（40mmHg），而无副作用。认为氨酰心安适用于需迅速降压而又不能过猛以至引起心脑肾缺血的病人。口服剂量为25～100mg ，一日1 次，缺点为可引起心动过缓。
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