刹***
2015-12-12 13:02:44
肠气囊肿PCI的发病机制尚未完全阐明,主要学说如下。 1。机械梗阻学说目前较占优势,囊内气体可来自: (1)胃肠梗阻时,腔内压力升高,黏膜可有微细破损,气体得以进入黏膜的淋巴间隙而形成气囊肿;沈维才等报道国内一组46例PCI中36例(78%)患有十二指肠溃疡,且30例合并幽门梗阻(65%),支持此说。 (2)阻塞性肺气肿等...[展开]
肠气囊肿PCI的发病机制尚未完全阐明,主要学说如下。 1。机械梗阻学说目前较占优势,囊内气体可来自: (1)胃肠梗阻时,腔内压力升高,黏膜可有微细破损,气体得以进入黏膜的淋巴间隙而形成气囊肿;沈维才等报道国内一组46例PCI中36例(78%)患有十二指肠溃疡,且30例合并幽门梗阻(65%),支持此说。
(2)阻塞性肺气肿等伴有剧烈的咳嗽的肺疾病,使肺泡内压力增高。肺泡破裂,气体通过纵隔沿大血管周围的筋膜下行至腹膜,再沿肠系膜血管到达肠壁。已有人行动物模拟试验获得成功。
2。营养失调与化学反应学说有学者认为气囊肿是淋巴管扩张。正常淋巴液中含有碱性碳酸盐,当其与肠腔内发酵的酸性产物接触时,即分解出二氧化碳,后者又被血中的氮气所取代,以致气囊肿内的氮气含量占70%以上。
已知用精白米喂养的猪可发生肠气囊肿,以素食为主或幽门梗阻的患者较易发生本病,故发病可能与营养失调有关。亦有学者提出机械性理论不能解释空气在淋巴管内积蓄之过程,而营养缺乏理论不能说明空气在淋巴管内如何排出,因此认为机械性梗阻与营养不良两种因素同时存在始能产生。
3。 细菌学说认为产气细菌进入肠壁的黏膜下层引起肠道气囊肿病,在豚鼠肠壁注入产气的革兰阴性杆菌发生肠气囊肿病。婴儿死于本病者,在其囊肿内可培养出此菌,吸氧治疗后气囊肿可消失,提示发病可能与产气的厌氧菌有关。
4。病理形态及发病部位病变肠管可见散在或密集囊状、葡萄状隆起,表面略显苍白而透明囊性病变,大小可以从几毫米到几厘米。 通常是软的多发黏膜下病变突入肠腔。针刺破囊泡可见囊泡塌陷。
显微镜检见囊壁系薄层结缔组织,囊内表面覆有单层扁平或立方形上皮,并有多核巨细胞,囊肿周围组织充血、水肿,有炎性细胞浸润,有时并有结缔组织增生和巨细胞性肉芽肿形成。 根据发病部位可分为小肠型和大肠型。
大肠型好发部位在乙状结肠和脾曲附近,升结肠和横结肠有时也可见到,但直肠不发病。 与三氯乙烯相关的肠气囊肿全部为大肠型,小肠型多与消化管狭窄有关,最多见于幽门梗阻。[收起]