陈***
2016-01-28 12:21:29
中毒性白内障发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。1。皮质激素抑制Na+-K+-ATP酶的泵吸机制有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。 这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的晶状体混浊与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似。 这表明激...[展开]
中毒性白内障发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。1。皮质激素抑制Na+-K+-ATP酶的泵吸机制有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。
这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的晶状体混浊与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似。 这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的半乳糖醇的通透性差，以致过量的水分进入晶状体细胞引起白内障。
2。激素与晶状体蛋白结合后形成赖氨酸-酮类固醇加合物激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关。糖皮质激素与蛋白的反应是非酶性的，系通过Schiff基的形成，在蛋白氨基组和酮类固醇C-20羰基之间发生，然后累及相邻的C-21羟基引起Heyns重排，形成稳定的产物。
3。SH基蛋白在赖氨酸-酮类固醇加合物中发生氧化导致晶状体蛋白聚合凝胶过滤分析人眼激素性白内障的晶状体蛋白证实，在活体内，泼尼松龙蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮质激素致白内障是通过进入晶状体纤维与晶状体蛋白的特殊氨基酸基因起反应的这样使晶状体蛋白发生改变，引起硫基激离形成二硫键，结果导致蛋白聚集，产生光折射的复合物。
各种毒性物质所致白内障的原因各异。
如二硝基酚可增加组织氧化过程，使氧用尽以致产生白内障，也有人认为扰乱了肌酸代谢，影响了糖分解因而发生了白内障及肝脏中毒麦角硷中毒可能是由于血管收缩和血管壁退化，引起晶状体营养障碍也可能是因为晶状体囊直接中毒，引起晶状体新陈代谢障碍所致。[收起]
