李***
2016-05-11 09:01:16
1。血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血 血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节。内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα、IL-1、内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα、IL-1的合成，LPS和细胞因子具有协同作用，可损伤内皮细胞。...[展开]
1。血管内皮损伤致肾内微血管性溶血及血管内凝血 血管内皮损伤是所有HUS发病机制的中心环节，也是始动环节。内皮细胞损伤可通过炎症和非炎症两条途径，STEC来源的脂多糖(LPS)可激活白细胞，激活中性粒细胞释放TNFα、IL-1、内弹力酶及氧自由基，刺激细胞因子TNFα、IL-1的合成，LPS和细胞因子具有协同作用，可损伤内皮细胞。
TNFα或LPS均可刺激接触Stx的内皮细胞凋亡，引起血管内皮细胞损伤。各种原因所致肾脏毛细血管内皮细胞的损伤，引起纤维蛋白沉积。内皮细胞损伤表现为细胞肿胀、脱落。内皮细胞损伤后，基底膜暴露，激活血小板和导致局部血管内血栓形成。
一方面因为红细胞及血小板受到机械性损伤，造成微血管病性溶血性贫血和血小板减少。 另一方面由于微血管病和内皮细胞的肿胀，在受损部位血小板黏附、聚集，形成血栓，引起肾内微血管的血栓栓塞，导致肾小球滤过率急剧下降。
重症可发生肾皮质坏死，最终发生急性肾功能衰竭。[收起]
