徐***
2015-07-13 19:35:03
病因及发病机制
实验室检查: 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增...[展开]
病因及发病机制
实验室检查: 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。 二、胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。
三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。 四、壁层胸膜淋巴引流障碍癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。
五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见;中青年患者中,结核病尤为常见。中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜或纵隔淋巴结转移,可引起胸腔积液。
肿瘤累及胸膜,使其表面通透性增加,或淋巴引流受阻,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液。 偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液,或因上腔静脉受阻,使血管内静水压升高,或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症,胸腔积液可为漏出液。
发病机理
胸腔积液与吸收的机制 健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O,1cmH2O=98Pa),胸液中含蛋白质,具有胶体渗透压(8cmH2O)。 胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。
壁层胸膜由体循环供血,毛细血管静水压高(30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血,静脉压低(11cmH2O)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收 根据动物实验测算,人体每天胸膜腔可有0。5~1L液体通过。
胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管。 胸膜炎症可使管壁通透性增高,较多蛋白质进入胸膜腔,使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流,致使胸液中蛋白质积累,导致胸腔积液。
门静脉肝硬化常有低蛋白血症,血浆胶质渗透压降低,可产生漏出液,当有腹水时,又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。 变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等,增有可能产生胸腔积液。
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