冠状动脉的影响因素有哪些？

    机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不一样的，因此冠脉血流量也不一样。在安静状冠状动脉态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60ml～80ml，中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%～5%。
  当心肌活动加强时，冠脉达到最大舒张状态，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300ml～400ml，所以，冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。  由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流发生很大影响，对左冠脉影响更大。
  动脉试验表明，心脏收缩期冠脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血。因此，心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。
    射血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增加。只有当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外压力解除，在主动脉压力(舒张压)的驱动下，冠状动脉血流才大大增加。
  一般来说，左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分关键性因素。  体循环的外周阻力增大，舒张压升高，则冠脉血流量增多；当心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量减少。
  临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。  但右心室肥厚的病人，心肌挤压作用也不容忽视。
  冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经和激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。心脏无时无刻不在跳动，故耗氧量较大。人体即使处于安静状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也达7ml～9ml，冠脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌摄取，因此，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。
    当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。此时，机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径来满足心肌对氧的需求。实验研究证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。
  在切断支配心脏的神经后，这种关系仍旧存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，即可引起冠状动脉舒张。  实际上，低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。
  研究表明，心肌的代谢产物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为起着最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经和激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所取代。
    调节冠脉血流量的因素主要有物理因素、代谢因素、神经体液因素和自身调节因素中最重要的是代谢因素，即心肌本身的代谢水平。1、物理因素决定冠脉血流量的物理因素主要是冠脉血管床的阻力和冠脉的有效灌注压。
  （1）冠状血管床的阻力：正常情况下，血管长度及血液粘滞度变化较小可略不计，则冠脉阻力主要由血管半径来定，冠脉血流量与阻力血管半径的4次方成正比。  因此，冠脉血管的口径是冠脉血流量的决定性因素，冠脉血管的口径一方面受冠脉血管平滑肌舒缩调节，还受血管外心肌收缩的挤压作用。
  在一个心动周期中，心肌节律性舒缩对冠脉血流的阻力影响很大。左心室在收缩期形成的冠脉血管阻力大于心舒期的冠脉血管阻力，加之心舒期长于心缩期，故左心室舒张时冠脉血流量大，而心缩期的冠脉血流量则大大减少。
    右心室壁薄，收缩时产生的张力小，对冠脉血管的挤压程度小，故右心室收缩时对冠脉血流量的影响不如左心室明显。（2）冠脉有效的灌注压：是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉压与有心房之间的压力差。
  因此，冠脉有效灌注压是推动冠脉血流的动力。当有效灌注压波动在8~24kPa(60~180mmHg)范围内，冠脉血流量仍保持相对恒定。  如果灌注压低于这个范围，冠脉会发生最大限度的扩张，以防止冠脉血沉重的减少；若灌注压超过这个范围，血管内压可大于血管平滑肌的收缩力，使血管充胀，血流将增多。
  2、代谢因素心肌代谢水平与冠脉血流量之间呈正变关系。心肌在代谢中，可释放多种舒血管的代谢产物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最强烈的舒血管物质。  当心肌代谢增强，细胞缺氧时，心肌细胞内ATP分解为ADP和AMP，在冠脉血管周围间质细胞内5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解产生腺苷，腺苷易于透过细胞膜弥散到细胞间隙，作用于阻力血管平滑肌，产生强烈的扩血管作用。
  从而增加局部冠脉血流，保证心肌代谢活动和改善缺氧状况。  3、神经因素冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配．迷走神经纤维在冠脉中分布较少。迷走神经兴奋一方面对冠脉的直接作用是使血管扩张。
  另一方面，却因使心脏活动减弱，心肌耗氧量降低，血压下降，间接使冠脉血流减少。故迷走神经对冠脉血流影响不大。交感神经兴奋，其总效应是使冠脉血流量增多。  一方面它直接使冠脉血管收缩，另一方面，当交感神经兴奋，引起心脏活动加强，动脉血压增加，使冠脉血流量增加，同时更重要的是心肌耗氧量增加，代谢产物增多，继发性引起冠脉血管扩张。
  因此，交感神经的直接缩血管作用被心肌代谢增强产生的强有力舒血管作用所掩盖。4、体液因素肾上腺素和去甲肾上腺素通过增加心肌代谢活动和耗氧量，使冠脉血流量增加。  抗利尿激素可使冠脉血管收缩，冠脉血流量减少。
  PGI2具有扩张冠脉作用。而引起冠脉收缩的主要是血栓素Al。冠状动脉内皮细胞可合成PGI2，而且在心肌缺血时PGI2的合成和释放增加，从而扩张冠脉，这也是冠脉血流量一种重要的调节。[收起]