呼吸性酸中毒的发病机制是什么？

    1。呼吸中枢抑制造成急性呼吸性酸中毒临床上常见的通气障碍有：中枢病变包括脑外伤、脑内病变等造成呼吸节律调节障碍；脑干部脑疝形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的药物等直接造成脑干呼吸中枢节律
性功能障
碍少部分慢性高碳酸血症患者在不恰当用O2后可以使呼吸中枢刺激明显解除，出现急性呼吸性酸中毒；心脏骤停后也常有此种情况但多和代谢性酸中毒合并存在。
    部分极度肥胖患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒即Pickwickian综合征。2。呼吸肌或胸壁障碍急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、周期性瘫痪急性发作、严重低钾或低磷血症、吉兰-巴雷综合征以及少部分氨基糖甙类抗生素中毒。
  慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、肌萎缩侧束硬化症多发性硬化症、严重黏液性水肿、严重胸廓畸形等。  3。上气道阻塞可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。4。肺部疾病急性者可由急性呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘或肺炎、气胸、血胸等引起。
  慢性者最常见的为慢性阻塞性肺病或肺组织广泛纤维化等。正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不断产生，而肺则以相等的速度而排出，因此PaCO2保持恒定。  当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升造成严重酸中毒。
  由于细胞外液缓冲主要是碳酸盐系统因此对CO2过多不起缓冲作用过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内转移到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2过高情况下肾脏排H+增加，HCO3-重吸收也增加。
    后者虽然可以代偿，但为期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO2每升高1。3kPa(10mmHg)，HCO3-上升1mmol/L；而慢性期则PCO2每上升1。3kPa(10mmHg)HCO3-升高3。
  5mmol/L。[收起]