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2016-08-05 11:22:50
肝肾综合征（HRS)系指严重肝病或急性重度肝损害患者在肝功能衰竭基础上发生的特 发性进行性肾功能衰竭，其特点为进行性少尿和氮质血症，但肾小管功能基本正常，尿钠低，尿
渗透压与血浆渗透压之比>1。 1。它是肝功能衰竭综合征的临床表现之一。其肾脏无原发疾 患，肾脏的病理组织学无明显发现或仅有轻度非特异性改变。 HRS常继发...[展开]
肝肾综合征（HRS)系指严重肝病或急性重度肝损害患者在肝功能衰竭基础上发生的特 发性进行性肾功能衰竭，其特点为进行性少尿和氮质血症，但肾小管功能基本正常，尿钠低，尿
渗透压与血浆渗透压之比>1。
1。它是肝功能衰竭综合征的临床表现之一。其肾脏无原发疾 患，肾脏的病理组织学无明显发现或仅有轻度非特异性改变。 HRS常继发于各种类型的肝硬 化失代偿期、暴发性肝衰竭、重型病毒性肝炎、原发或继发性肝癌等严重肝病。
关于HRS发病机制为大多数人接受的是Schfier等提出的外周动脉血管扩张学说，该学说 认为，肝功能障碍导致多种扩血管物质如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒 素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活，或门静脉高压时经门体分流进入体循环，引起肾外 全身动脉(尤其是内脏动脉）扩张，导致有效循环血量不足、外周动脉压下降，通过压力感受器 和容量感受器激活RAAS和交感神经系统，引起肾血管收缩，肾灌注减少，肾小球滤过率下降。
有学者提出了 HRS的二次打击学说:肝功能障碍、肝窦性门脉高压所导致的内脏血管扩张是 HRS的基础，为“第一次打击”；各种导致有效动脉内血容量降低或肾血管收缩的因素（如内毒 素血症、利尿过度、消化道出血等）可促进HRS发生，为“第二次打击”。
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