参与应激性溃疡发病的因素有哪些？

    参与应激性溃疡发病的因素有如下两种：

(1)保护性因素的削弱。

1)黏液-碳酸氢盐屏障功能的障碍：胃黏膜表面有大约0。25〜0。 5mm的黏液层，黏液 在细胞的表面形成一非流动层，黏液内含有黏蛋白，黏液中的水填于黏蛋白分子之间，能够 阻止氢离子的逆弥散。
  其与胃表面上皮细胞分泌的重碳酸盐，形成黏液-碳酸氢盐屏障对胃 黏膜起保护作用。  严重创伤时，黏液-碳酸氢盐分泌减少，同时由于胃肠功能紊乱，胆汁反 流，胆盐对碳酸氢盐分泌具有抑制作用，间接抑制黏液的合成，从而破坏黏液-碳酸氢盐屏障 功能。
  

2)胃黏膜血液循环的改变：胃的微循环对胃黏膜正常结构和功能的维持有重要的作 用。而胃黏膜局部的缺血对胃黏膜形成溃疡有促进作用。  失血与低血容量休克导致的应激 性溃疡可能与胃黏膜的局部缺血有关。
  但临床上脓毒败血症引起的应激性溃疡的出血，胃 黏膜血流量未见减少，其发病机制可能为氧的需要增加，而氧的释放未增加甚至减少，以及 氧的摄取和利用发生障碍。同时在应激状态下，血液黏度的增加，也加重胃黏膜微循环的障 碍，易于发生溃疡。
    

3)上皮细胞的更新降低:在应激状态下，由于缺血、缺氧等因素的影响，胃黏膜上皮细 胞DNA和RNA的合成速率降低，从而使上皮细胞更新的速率降低，黏膜的抵抗力降低。

4)前列腺素的合成减少：胃黏膜内的前列腺素(主要是PGE)可维持和促进胃黏液和碳 酸氢盐的分泌，改善胃黏膜的微循环，抑制胃酸的分泌及促进上皮细胞的更新^非甾体类抗 炎药如阿司匹林等，由于抑制环氧合酶而阻断前列腺素的合成，从而降低了胃和十二指肠的 细胞保护作用，导致黏膜的损害。
    内源性的前列腺素减少与胃溃疡的发病有关，但在胃、十 二指肠的应激性溃疡中的作用还不清楚。

(2)损害性因素的增强。

1)内酸度的改变:实验表明，当胃内H+的浓度在25〜50mmol/L时，极易产生溃疡。
   一些临床研究显示胃内pH保持在3。 5〜4。0以上可以防止应激性溃疡的发生。  而在应激 的状态下，胃酸的分泌受到抑制，主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用，但同时HCO减 少更为明显，胃内H+浓度的相对增加而导致溃疡。
  在存在中枢神经病变的患者常有血清 胃泌素含量的增高，胃酸的分泌亦明显增高。

2)氧自由基的作用:氧的氧化、还原产物对许多器官和组织可引起损害。  在应激的状 态下，胃黏膜产生大量的氧自由基，其机制为胃黏膜中含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，在黏膜缺 血时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者可代谢次黄嘌呤而形成大量的超氧离子。
  超 氧离子还可吸引并激活中性粒细胞，进一步释放超氧离子，导致细胞黏膜完整性的破坏，核 酸合成减少，上皮细胞更新减慢及某些巯基化合物减少，出现黏膜的损害。  。[收起]