病因及发病机制临床上造成高钟血症的原因一般有几方面？

    (1)钾离子过多所致高钾血症:主要因肾脏排钾减少，如肾小球滤过率下降或肾小管排钾 降低，以及静脉补钾过多、尿毒症、肾上腺皮质功能减退或输人大量陈旧性库血等。(2)钾离子转移引起高钾血症:如大面积烧伤或创伤、重度溶血性贫血、横纹肌溶解症、 挤压伤、溶血等;代谢性酸中毒、剧烈运动、破伤风、癫痫持续状态，以及应用琥珀胆碱及精氨 酸等药物;休克、肌肉过度挛缩等。
    上述主要由细胞内钾离子释放或转移至细胞外所致。(3)钾离子浓缩性髙钾血症:重度失水、失血、休克等所致的有效循环血容量显著降低，并 多同时伴有肾前性少尿及排钾减少。1。临床表现髙钾血症主要表现为心血管系统和神经肌肉系统症状，其严重性取决于血钾升高的程度和速度，以及有无其他电解质和水代谢紊乱的合并存在。
    (1)对骨詻肌的影响:血清钾浓度在5。 5 ~7。 Ommol/L时，细胞外液钾浓度上升，静息膜电位降低（负值减少），肌肉兴奋性增强,表现为肌肉轻度震颤、手足感觉异常；当血清钾浓度达到7。
   0 ~9。 Onmol/L时，骨骼肌静息电位过小，肌肉细胞不易被兴奋，形成去极化阻滞,出现肌肉软弱无力，乃至呼吸肌麻痹。  (2)fef心肌的影响：心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。
  通常血钾大于1。5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短、T波高尖;如血钾浓度高于6。 5nmi0l/L时,即可出现QRS波增宽;若血钾浓度超过7。 Ommol/L,心房肌的激动与传导受到抑制，P波振幅减小、时限延长；当血钾浓度达到8。
     5imn0l/L以上，P波消失;一旦血钾浓度髙达lOmmol/L,患者一般死于室颤或心搏停止。即高钾血症对机体的主要危险是重症高钾血症引起的心室颤动和心搏骤停。需要说明的是:上述血钾浓度与心电图变化关系并非完全吻合，因为患者常合并其他电解质紊乱（如钠或钙离子可对抗钾离子的某些电生理作用，以及药物的干扰等），致使高钾血症的心电图变得不典型,应予以区别。
    (3)临床上高钾血症可分为轻度（5。 4 ~ 6。 4mm0l/L)、中度（6。 5 ~ 7。 5mm0l/L)和重度（大于7。 5mm0l/I0。此外,高钾血症还分为急性与慢性两种。
  1。临床妗断了解病情,询问有无肾功能障碍而长期应用保钾利尿剂或含钾药物，以及组织损伤或酸中毒等;心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施;实验室血清钾测定，如钾离子浓度>5。
     5mmol/L时则可诊断。[收起]