临床及实验资料均表明高血糖通过多种途径加重脑损害。高血糖对缺血脑组织具有直接毒性作用，多数研究认为与缺血区乳酸堆积和细胞内酸中毒有关。缺血发生后，局部无氧酵解增加，导致细胞内酸中毒。
酸中毒通过增强脂质过氧化反应、增加自由基形成、干扰细胞内信号转导和激活核酸内切酶等途径加重缺血性脑损伤。 高血糖进一步加重脑组织内乳酸堆积，使pH下降更为明显。在动物实验中，高血糖加重缺血半暗带细胞内酸中毒，高血糖动物梗死体积较胰岛素治疗的低血糖对照组明显扩大。
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