休克虽然可以由多种因素引起，但都是以有效循环容量减少， 组织灌注减少组织缺氧为特点，所以，微循环的变化也有一定的规律。 休克时微循环的变化可分为3个阶段，即微循环缺血期、微循环淤血期 和弥散性血管内凝血期。
(1) 微循环缺血期在休克的初期，组织灌注急剧减少，引起机体 出现多种自身反应。 这些反应中包括了大量的血管收缩因素。交感-肾 上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或挛 缩；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠潴 留；左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反身性抑制作用减 弱，神经垂体加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；血小 板产生的血栓素A2生成也增多。
这些因素共同作用导致了血管收缩性 反应。在微循环中，微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更 为敏感，所以，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩比微静脉更为强烈， 从而，微循环的改变主要是毛细血管前的阻力增加，微循环动脉血液的 灌注更为减少，开放的真毛细血管数目急剧减少。
同时，微循环中的 动-静脉短路开放，导致组织缺氧更为严重。各个器官对血管收缩物质的反应有所不同，内脏血管和皮肤小血管可强烈收缩，但脑血管和冠状 动脉的收缩并不明显，可基本保持原有血流量。
(2) 微循环淤血期如果在休克早期的微循环缺血不能及时被纠 正，组织细胞的缺血缺氧则持续加重。 组织中酸性代谢产物大量堆积。微动脉和毛细血管前括约肌对酸的耐受性较差，从而逐渐对血液中的儿 茶酚胺收缩血管的反应性降低。
微静脉和小静脉对酸的耐受性较强，持 续保持收缩状态。由此，毛细血管网处于流人多而流出少的状态，毛细 血管大量开放，血管内容量明显增加，毛细血管网内出现大量的血液淤 积。 终于，毛细血管内压力升高，同时由于酸性代谢产物、毒素及细胞 因子的作用，血管的通透性增加，而使液体从血管中大量进人组织间 隙，导致循环容量进一步下降。
此期，患者的休克表现更为严重，皮肤 发绀或出现花斑，器官功能进一步减退甚至出现障碍，尿量减少或尿 闭等。(3) 弥散性血管内凝血期如果休克仍然没有得到治疗，微循环功 能没有得到改善，淤滞在微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血 小板、红细胞积聚，出现弥散性血管内凝血。
血管内皮损伤，组织细胞 的损伤进一步加重，释放出大量的细胞因子。这时，休克变得更加复 杂，这些炎性介质的作用逐步将休克推向不可逆状态。[收起]
