原发性肾上腺皮质功能减退症的病理机制有哪些？

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2017-11-23 09:40:04 举报

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匿名

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    原发性ACI的病理机制包括肾上腺皮质激素分泌不足和ACTH分泌增多。在典型的艾 迪生病中，肾上腺破坏一般都在90%以上，而且不仅影响束状带和网状带，常累及球状带，伴 GC和盐皮质激素同时缺乏。
  GC缺乏表现为乏力、食欲下降、恶心和体重下降；糖异生减少，肝 糖原消耗，对胰岛素敏感性增加，不耐饥饿，易出现低血糖症；免疫能力下降易患感冒和各种感染；垂体ACTH大量分泌可引起皮肤黏膜色素沉着。
    盐皮质激素缺乏时，机体失钠增多，体.....[展开]

    原发性ACI的病理机制包括肾上腺皮质激素分泌不足和ACTH分泌增多。在典型的艾 迪生病中，肾上腺破坏一般都在90%以上，而且不仅影响束状带和网状带，常累及球状带，伴 GC和盐皮质激素同时缺乏。
  GC缺乏表现为乏力、食欲下降、恶心和体重下降；糖异生减少，肝 糖原消耗，对胰岛素敏感性增加，不耐饥饿，易出现低血糖症；免疫能力下降易患感冒和各种感染；垂体ACTH大量分泌可引起皮肤黏膜色素沉着。
    盐皮质激素缺乏时，机体失钠增多，体液 丢失、低钠血症和轻度代谢性酸中毒，加之GC对儿茶鼢胺的允许作用减弱，心输出量和外周阻 力下降，进一步加重体位性低血压；肾对水的清除能力减弱，易发生水中毒。
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