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2016-01-19 23:28:45
临床表现根据疾病发展过程分为6期:1。临床前期无任何症状,但需要治疗。包括以下两种情况:(1)一眼曾有急性发作,另一眼虽无发作史,但具有浅前房和窄房角的特点,迟早都有发作的可能者。 (2)有急性原发性闭角型青光眼家族史,前房浅,房角窄,无发作史,但激发试验阳性者。 2。前驱期(1)症状轻度眼痛,视力减痛,虹视,并伴有同侧偏头痛...[展开]
临床表现根据疾病发展过程分为6期:1。临床前期无任何症状,但需要治疗。包括以下两种情况:(1)一眼曾有急性发作,另一眼虽无发作史,但具有浅前房和窄房角的特点,迟早都有发作的可能者。
(2)有急性原发性闭角型青光眼家族史,前房浅,房角窄,无发作史,但激发试验阳性者。 2。前驱期(1)症状轻度眼痛,视力减痛,虹视,并伴有同侧偏头痛、鼻根和眼眶部酸痛和恶心。
(2)体征轻度睫状充血,角膜透明度稍减退,前房稍变浅,轻度瞳孔开大,IOP轻度升高。上述症状多发生于情绪波动或劳累之后,常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作。经到亮处或睡眠后,瞳孔缩小,症状可自行缓解。
持续时间一般短暂,而间隔时间较长,通常于1~2小时后症状可完全消退。多次发作后,持续时间逐渐延长,而间隔时间缩短,症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。
3。急性发作期起病急,前房角大部或全部关闭,IOP突然升高。(1)症状剧烈眼痛,视力极度下降,同侧偏头痛,眼眶胀痛,恶心,呕吐,甚至有体温增高,脉搏加快等。 (2)体征①球结膜睫状或混合性充血,并有结膜水肿。
②角膜上皮水肿,呈雾状混浊,知觉消失,角膜后壁有棕色沉着物。③前房极浅,可出现房水闪光,但较轻,因虹膜血管渗透性增加,血浆中的蛋白漏到房水中,开始时房水中无浮游细胞,以后可有棕色浮游物。④虹膜水肿,隐窝消失,如高眼压持续时间长,可使1~2条放射状虹膜血管闭锁,造成相应区域的虹膜缺血性梗塞,而出现虹膜扇形萎缩,从色素上皮释放的色素颗粒可沉着于角膜后壁、虹膜表面和睫状体表面。
⑤瞳孔半开大,呈竖椭圆形。这是由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹,可有瞳孔后粘连,但一般不严重。⑥晶状体前囊下可出现乳白色斑点状边界锐利的混浊,称为青光眼斑,常位于晶状体缝处,不发生于被虹膜覆盖的部位。
青光眼斑为永久性混浊,以后被新的晶状体纤维覆盖,故可以从青光眼斑在晶状体中的深度估计急性发作后所经过的时间,有时淡而小的青光眼斑可以消退。 ⑦IOP明显升高,多在50mmHg以上,甚至可达80mmHg或更高。
⑧房角关闭:前房角镜下虹膜周边部与小梁网相贴,如急性发作持续时间短,眼压下降后,房角尚可开放或有局限性粘连。如持续时间长,则形成永久性房角粘连。⑨眼底:因角膜上皮水肿,常需滴甘油使角膜暂时清亮后才能看清眼底。
视乳头充血,有动脉搏动,视网膜静脉扩张,偶见少许视网膜出血。4。间歇期青光眼急性发作以后,经药物治疗或自然缓解,前房重新开放,IOP恢复正常,使病情得到暂时缓解,称为间歇期或缓解期,由于瞳孔阻滞等致病因素并未解除,以后还会复发。
(1)症状无任何不适。(2)体征如急性发作时未遗留永久性损害,除浅前房及窄房角以外,无任何阳性所见。 只能根据病史及激发试验确定诊断。5。慢性期急性期症状未全部缓解,迁延转为慢性,常因房角关闭时间过久,周边虹膜与小梁网发生永久性粘连。
(1)症状慢性期的早期仍有轻度眼痛、眼胀、视物不清等症状,以后则症状消失或仅有轻度眼胀。(2)体征①此期早期仍有急性发作的体征,但程度较轻,以后则充血等均消退,仅遗留虹膜萎缩、瞳孔开大、青光眼斑。
如急性发作时无上述体征,则虹膜和瞳孔正常。②房角发生粘连,如粘连范围达1/2~2/3房角圆周时,房水排出受阻,IOP升高。③早期视乳头尚正常,当病情发展到一定阶段时,视乳头逐渐出现青光眼性病理凹陷及萎缩。
④视野:早期正常,后期出现青光眼性视野缺损,视野缺损逐渐进展,最后完全失明而进入绝对期。 6.绝对期视力完全丧失。(1)症状因为患者己长期耐受高眼压,故自觉症状不明显,仅有轻度眼痛,但部分病例尚有明显症状。
(2)体征球结膜轻度睫状充血,前睫状支血管扩张,角膜上皮轻度水肿,可反复出现大疱或上皮剥脱,前房极浅,晶状体浑浊,IOP高。晚期由于整个眼球变性,IOP可低于正常,最后眼球萎缩。 由于这种眼球的抵抗力低,常发生角膜溃疡,甚至发展为眼内炎。
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