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2004-12-25 14:03:16
牙痛可不见得是冠周炎
从你的描述看,首先是炎症,其原因很可能是疲劳紧张休息不好,导致身体抵抗力下降
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牙痛可不见得是冠周炎
从你的描述看,首先是炎症,其原因很可能是疲劳紧张休息不好,导致身体抵抗力下降
所以建议你先治疗牙齿,观察舌苔变化,不能改善再看舌苔不迟,临床大多自愈
有是某些药物也会引起舌苔的变化
注意休息
下面的文章你可以看看,不代表本人意见
舌苔作为中医舌诊一部分,已有两千多年研究历史,关于其机理,中医古籍认为"苔之产生与人体脏腑功能、气血变化有密切关系",乃"脏腑失和、脾胃之气熏蒸而成⑴,现代医学研究表明舌苔形成与全身营养状态,局部血流状况,植物神经功能,唾液质量及急性炎症刺激等有关⑵。
本文就几种常见异常舌苔机理的现代研究作一综述。 一、形成舌苔的直接因素 正常舌苔为薄白苔,是由丝状乳头分化的角化树与填充其间隙中的脱落上皮、唾液、细菌、食物残屑、渗出白细胞等共同组成⑶。
(一)舌上皮增殖分化与角化脱落失衡: 正常情况,舌上皮新陈代谢,生长和增殖分化,角化脱落保持相对平衡,某些全身或局部病变影响舌组织血运与营养,舌粘膜生理特性改变,上皮增殖分化与角化脱落失衡,形成病理舌苔⑴。
1、厚苔:舌上皮过度增生,角化细胞层堆积。电镜下可见上皮胞内充满糖原颗粒,示上皮增殖速度增加;角化细胞以指状突起镶嵌连接及较多的桥粒结构使其联接牢固; 棘层膜被颗粒明显增多及内容物外排增加,加大了细胞间粘合力,使脱落延缓⑴。
2、腻苔:丝状乳头的密度增加,且乳头间角化树分支增多,互相交错纠缠,不易脱落;乳头间及表面食物残渣、角化剥落物等各种粘附物增多⑴。 3、剥苔:角化层次数减少,舌上皮各层细胞内张力微丝明显减少,未见典型颗粒细胞,均提示角化过程障碍;膜被颗粒减少,示细胞粘着力下降;以上因素致部分舌丝状乳头萎缩变平,舌质外露⑴。
4、黄苔:舌上皮更新迟缓,不全角化层次增加,丝状乳头延长⑴。 5、黑苔:黑苔切片可见丝状乳头变长发黑。角化层堆积成鳞片状或屋瓦状排列,之间有很多霉菌、细菌、细胞碎屑,未染色片示丝状乳头突起由无数端尖底宽之棕黑色角化细胞组成⑴。
(二)优势菌群的增殖 翁侯年等对566例各类舌苔涂片细胞学和细菌学观察到,除腐苔和花剥苔尚易于刮取细胞成分外,各类舌苔刮取物中均见大量细菌成分,相比之下,细胞成分不及细菌丰富,故认为各种繁殖旺盛的微生物是构成舌苔的主要成分⑷。
1、厚苔:含菌量增加。翁侯年对107例舌苔刮取物进行细菌分布密度检查,其中Gˉ球菌、双球菌、Gˉ杆菌的分布视野在薄白苔为少许,白厚苔+,黄厚苔++,黄厚腻苔+++ ⑷。
此外口腔内产酸细菌可造成酸性环境而导致厚苔形成。 2、剥苔:张泽芳对262例住院病人舌苔真菌带菌情况调查,发现白念球菌在不同舌苔中的检出率,花剥苔45。 46%,薄白苔为7。
89%,其差别有统计学意义⑸。 3、黄苔:河南医学院等研究认为苔色与优势菌落的颜色有关,灰白及灰黄菌落在形成白苔及黄苔间呈显著差异⑴。孙育敏对156例舌苔细菌培养定量分析结果示,第二优势菌群在薄苔为卡他球菌(33。
63%),黄腻苔中为黄色咽球菌(29。 33%),提出黄苔与优势菌落所产生的色素有一定关系⑹。 4、黑苔:多与霉菌感染有关,有认为霉菌产生棕黑至黑色各种色素使舌苔变黑,另有认为腐败的细菌作用于舌粘膜上的坏死组织,产生二氧化硫,再与血红蛋白所含物质或含铁微生物结合,形成FeS沉积,致舌苔变黑⑴。
(三)白细胞炎性浸润与渗出 袁肇凯对52例健康薄白苔和135例病理舌苔进行舌印片分析,发现白细胞平均数,剥苔4。 86,厚苔4。07,薄白苔0。79,剥苔>厚苔>薄白苔⑺。
苔的色泽除与优苔菌落有关外,还与白细胞的多少有关,白苔以淋巴细胞如主,黄苔以中性粒细胞为主⑴。 二 影响舌苔形成的全身及局部因素 (一)厚苔: 1、发热感染:发热是引起舌苔增厚的重要原因之一。
迪氏认为可能是由于发热使机体代谢增加,舌血流增多,导致舌乳头增生;另机体失水唾液减少,舌自洁作用消失,形成舌苔。丹氏认为酵母菌生长最适温度41℃,体温升高,酵母菌繁殖速度成倍增长,在舌面堆积成苔⑴。
2、植物神经功能紊乱:周小青等对183例不同舌苔进行植物神经平衡指数检测表明,黄厚苔和白厚苔均较正常薄白苔增大,提示厚苔交感系统活跃⑻。 其机理:交感神经兴奋时唾液粘稠性增高而致舌苔增厚;情绪紧张使口腔及消化道酸度增高,而念球菌易在酸性环境中增殖;植物神经系统过度刺激或胃扩张可反射性使舌血管收缩,此种相对 缺血使舌表面上皮脱落变平而发生舌苔⑴。
3、脏腑功能状态:消化系统功能紊乱或减退时,舌苔上皮细胞营养受到障碍,产生异常代谢,引起舌苔变化,味觉减退,致舌苔增厚⑴。 4、舌自洁作用减弱:舌的自洁作用包括咀嚼、谈话及唾液分泌等因子。
咀嚼食物伴有吞咽活动,对舌有磨擦作用,促使舌苔脱落清除。发热脱水、神经紊乱,使唾液减少,病后食减或进软食流质,舌机械摩擦减少,自洁作用减低,舌苔变厚⑴。钟天等研究术后舌象变化,发现非腹部手术,未禁食或禁食不超过1天者,舌苔多无变化,腹部手术、禁食超过3天则出现白厚腻苔⑼。
5、PH值变化:黄厚苔或白厚苔病人的唾液PH明显低于正常舌苔。其机理:酸性环境,氢离子游离增多,有利于细胞间隙中正离子与细胞膜表面糖链末端负电荷互相吸引,增加细胞间粘着力,使厚苔形成⑶。
- 6、其它:吸烟、饮酒可使舌苔变厚,饮酒对于舌苔影响大于吸烟⑽。 口呼吸时常有舌苔,有人解释因空气流通量增加而加速酵母菌的繁殖⑴。 (二)剥苔 1、维生素缺乏:舌乳头萎缩患者多有多种维生素缺乏⑾⑿。
维生素作为细胞氧化还原的重要辅酶,其缺乏可导致细胞内氧化和能量代谢障碍,使舌乳头萎缩⑴。有学者认为酵母菌的生长需要维生素B,若此维生素缺乏,则酵母菌即不能繁殖而无苔⑴。 另有报道作为抗氧化剂的维生素E与舌乳头萎缩有关⒀。
2、微量元素减少:缺锌可致舌乳头萎缩⒁。陈连起对不同舌苔唾液元素检测,示剥苔患者唾液锌与铁含量明显高于正常薄白苔⒂。唾液是血清锌铁的排泄途径之一,排泄异常引起体内缺乏锌铁,另锌能拮抗游离铁的增高,缺锌可使游离铁增多⒃。
锌铁与体内的多种酶的合成及活性有关,其缺少可致舌上皮氧化代谢障碍而不能正常成熟,变性坏死,形成剥苔⑶。 3、 精神因素:植物神经平衡指数,光剥苔》花剥苔》黄厚苔》白厚苔》正常,提示交感神经活跃程度,剥苔》厚苔》薄苔⑻。
4、ph值变化:剥苔患者的唾液ph高于正常人,可能是口腔内碱性环境会减弱细胞间的粘合作用,而有利与剥苔的形成⑴。 5、其它:各种贫血影响细胞内呼吸,消化道功能障碍阻碍了必要营养物质的吸收和利用,导致舌粘膜萎缩⑴。
其他因素如酒精的慢性刺激⒄、手术、心血管疾病、肿瘤⒅⒆。。 (三)黄苔:各种因素造成局部丝状乳头增殖及局部的着色⑴。 1、发热、感染:发热致机体脱水,舌自洁作用减弱,丝状乳头延长,加上局部的炎症渗出及微生物的作用,形成黄苔。
2、消化功能紊乱:导致舌上皮异常代谢,舌苔增厚,成为微生物的良好培养基,局部微生物的产色作用,亦是舌苔变黄的原因之一。 3、消化道返流物质的沉着或吸附:此类物质以动物类食物的消化产物为主,如二氧化硫,机体异常状态的产物,如炎症产物, 致病菌代谢产物,如毒素。
黄苔的程度与返流物的多少成正比。 (四)黑苔:一般为疾病加重和恶化的表现 1、各种原因导致的丝状乳头的的延长:如高热、脱水、急性慢性炎症、毒素刺激、中枢神经系统功能失调⑴。
2、局部着色;黑色成分来源有认为系霉菌或其他产色微生物的增殖和产色染成的⒇。 也有认为是由于血色素、蛋白碎屑或烟草崩解产物,发生化学反应产生的⑴。 三、有关舌苔机理的其他研究: (一) 细胞化学;吴正治等对117例的7种常见舌苔的G- 6PDH,LDH\MDH\ANAE,ACP,-SH,RNA定性定量研究,认为舌苔上皮的细胞 化学变化可能是不同病理舌苔形成的内在原因(21)。
(二) 免疫学:马伯龙等对30例正常舌苔和98例异常舌苔实验,显示舌苔异常组的溶菌酶含量极显著低于正常组,而SIgA,IgG含量极显著高于正常组,表明异常舌苔形成过程中,机体免疫十分活跃(22)。
另有学者从红细胞免疫水平研究舌苔形成中的免疫反应⑶。 (三) 血清学:张远炎等研究提示薄黄苔、黄厚苔、白厚苔、腻苔的形成与血清胃泌素含量正常或偏低有关(23)。
另有报道胰腺的外分泌功能越低,舌苔越厚。环核苷CAMP,CGMP及其比值的不同可引起不同的舌苔⑶。 四、舌苔与疾病 (一)中医察苔辨证:由于舌苔与中医的辨证理论紧密联系,临床上某一苔色的出现,就可能代表中医的某一证型,亦能提示某种治法⑴,察苔在护理中对服药方法与饮食亦起重要作用(24)。
(二)中西医结合察苔辨病:即一苔与一病的某一阶段病势相联系(舌质同参)⑴。 1、 急腹症:如肠梗阻,白苔示性质为单纯性不全性;白厚腻苔多为完全性; 白黄厚腻苔多为绞窄性;灰黑苔多为绞窄性伴脱水酸中毒⑴。
2、消化道肿瘤:食道癌多黄腻苔,肠癌多白腻苔,胃癌多为花剥苔⑶。 3、肝炎:厚腻苔肝功能多不稳定(急性肝炎、慢性肝炎活动期),薄苔肝功 能多稳定(25)。
4、心血管疾病:急性心梗早期(24小时内)43。98%的人在舌前部可出 现红色椭圆或长椭圆的平坦斑块的,其上无苔或少苔且干燥少津(26)。高 血压分期,Ⅰ期多薄黄苔,ⅡⅢ期多白腻苔,黄腻苔(27)。
5、代谢疾病:糖尿病患者(红舌)苔薄干燥常见,舌乳头多有中心性萎缩⑶。--- 6、神经精神疾病:精神分裂病患者多厚腻苔,随治疗好转,可逐渐转为白薄 苔﹙28)。
--- 7、早期妊娠诊断:88%可出现滑苔(60%暗舌)(29) 五、结语 研究舌苔,借鉴中医的整体思想,中西医结合,有助于临床诊治。 舌苔机理,跟内外多种因素有关,研究域广阔,其理论还待进步深入。
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