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2012-10-31 14:51:34
症状表现
酒精肝的临床表现 酒精肝的临床表现包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化三类。此三类病变可...[展开]
症状表现
酒精肝的临床表现 酒精肝的临床表现包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化三类。此三类病变可独立存在，也可合并出现。酒精肝早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。
酒精肝常见的症状为：①由于脂肪浸润而引起肝脏肿大及压痛。②由于肝细胞坏死而出现黄疸、恶心、呕吐等症状。③门脉高压及合并症，表现脾脏肿大、食管静脉曲张及腹水等。④其他症状，如蜘蛛痣、肝掌等。
从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL，血清胆红素增高，可达17。 1μmol/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2。0，测定线粒体AST(mAST）及其与总AST(tASF）的比值，其升高可达12。
5+5。2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。 酒精肝晚期症状 1、酒精肝晚期时基本症状为肝区疼痛、全身无力、消化不良、食欲不振、恶心呕吐、发热、腹胀腹泻等症状。
2、酒精肝晚期严重的表现为上消化道出血及精神症状，门脉高压及合并症，表现脾脏肿大、食管静脉曲张及腹水、蜘蛛痣、肝掌等症状。[1]
酒精肝会吐血吗
轻度酒精肝患者可以出现全身不适、倦怠、易疲劳、恶心呕吐、食欲不振、腹胀等一系列的症状；若酒精肝患者不积极的接受治疗，导致病情进一步恶化会出现一些严重的症状如乏力、消瘦、肝区疼、急性重型肝炎、肝功衰竭，部分患者会出现吐血的现象。
患者们一定要认识这些酒精肝常见的症状。 肝脏是人体最大的消化腺，如果肝脏发生病变很可能会造成一定的代谢障碍，因此，酒精肝患者应积极的接受治疗。酒精肝患者在治疗期间一定首先要戒酒，然后根据病情治疗。
酒精性肝硬化的特点
①均有较长时间嗜酒史(8-34年)，发病年龄偏大，以壮年者多见，我国以乡镇干部和手工业者居多，女性罕见。 ②营养状况和体力减退出现较晚，表现较轻。
③消化道症状如厌食、腹胀较明显。 ④肝昏迷常有反复发作，但自发性腹膜炎和肝癌发生率较肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治疗病死率较肝炎性肝硬化低。 ⑥血浆总蛋白降低，球蛋白和ASL/ALT比值升高，可作为提示肝硬化的诊断参数，但对鉴别两种肝硬化无实际参考意义。
酒精性肝硬化其病理变化常为Laennec或微小结节型，可能有大结节或混合型。致密的结缔组织累及门脉中央区，中央区的瘢痕最严重，其胶原纤维含有醛基，此有别于其他肝硬化。编辑本段体征和并发症体征
以黄疸、肝肿大和压痛为特点，少数有脾脏肿大、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣等。
有肝功能不全时腹水明显，有的出现神经精神症状。Lischner报告中的169例中，肝肿大81%、黄疸77%、腹水59%、发热56%、营养不良55%、上消化道出血22%、食管静脉曲张12%、精神症状10%。
中日友好医院24例中，肝肿大58%、酒徒面容50%，肝掌46%、消瘦46%、蜘蛛痣38%、黄疸33%、脾脏肿大21%、腹水12。 5%，食管静脉曲张1例，食管静脉显露2例，发热1例38。
1摄氏度。文献报告多数发热病人住院后随着停酒，发热也于数天内恢复正常，但个别病人发热可达4周。 至于病理改变的轻、中、重程度与临床的关系，本组24例从实验室检查项目包括ALT、AST、ALP、GGT值上升（轻度酒精性肝炎为43%-72%；中度60%-80%；重度100%上升），和凝血酶原活动度下降。
临床征象：乏力、肝区痛、性功能减退、阳痿、肝肿大（轻度酒精性肝炎有36%-71%肝肿大、中度2/3肝肿大、重度全部肝肿大）也可供参考。 以上这些检查项目都是非特异性的，因此，在具体病人时，仅靠上述非特异改变的有无来区分轻、中、重度是不确切的，有条件时，宜做肝活检以帮助判别轻重程度。
并发症
很多就诊者对酒精肝认识不够，不但存在诸多误区，而且连基本的危害，以及如何防治也不清楚。专家介绍酒精肝不但影响蛋白质和维生素的合成吸收（营养不良），而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。
如果任其发展，肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这些并发症往往是导致酒精肝死亡的危险因素： 1．上消化道出血：酒精肝引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血（EVB），如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
2．腹水与感染：酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危及整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。
肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。 3．肝性脑病（肝昏迷）：酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。
在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。 4．电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG（阴离子间隙）代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。
同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。 编辑本段酒精肝常识和病理常识
近年来查出脂肪肝的比例逐年上升，人群中发病率为5%，并且还有年轻化的趋势，不少坐办公室30来岁的白领从体检报告中发现自己患上了脂肪肝，经常商业应酬的人更加逃不了脂肪肝的侵袭。
40%以上肥胖人都患有脂肪肝，营养过剩、酗酒、糖尿病是致病主要因素。 其他疾病也可导致脂肪肝，比如结核病、严重贫血、肺心病等。某些药物或毒物也可致脂肪肝。 酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。
过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝肝硬化”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。 酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。
酒精肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。近十年来，随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大，全球酒的消费量猛增。同时，酒精肝的发生亦显著增加。在中国由于饮酒导致酒精肝的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手。
病理
肝纤维化机制
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2。 6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。
在中国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。
乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。 同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。
已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。
酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，促进酒精性肝硬化发生。
影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。 性别（对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病） 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
肝脏好比人体化工厂，人体各种营养物质的转化合成都由肝脏完成，各种各样的毒素亦要经过肝脏来排解。少量喝酒，经过肝脏解毒代谢后，变成无毒的物质排出体外；若长期大量饮酒，酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的毒性作用就非常大。
在多数情况下，人们并不知道自己患上了酒精性肝病，等到出现症状以后，如肝区疼痛、全身无力、消化不良、食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻等症状，到医院检查发现肝功能异常，如转氨酶升高，这已是酒精性肝炎。
此时若不及时治疗或继续喝酒，很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，继而还会出现腹水、消化道大出血等，重者有生命危险。 编辑本段基本病变 1、脂肪变性 脂肪变是酒精性肝病最早和最常出现的损伤形形式，长期酗酒者约90%肝穿可见脂肪变性（脂变）。
肝细胞脂肪变性表现为细胞浆内出现明显脂滴。脂滴的主要成分为三酰甘油，在石蜡切片制片过程被脂溶剂二甲苯溶掉、故常规切片中仅留有圆形空泡。 2、水样变性、气球样变 酒精性肝病时肝细胞肿大较常见，肝细胞肿大，胞浆疏松、淡染，称水样变性；细胞进一步肿大称气球样变。
电镜下，气球样变肝细胞主要表现为胞浆内质网不同程度的扩张。有的肝细胞异常淡染，部分发空，胞核居中，较大，核仁明显，称为酒精性透明细胞。 3、Mallory小体 Mallory小体（Mb）为肝细胞浆内出现的鹿角形、花环状或不规则形状的团块，HE染色呈紫红色，常见于气球样变及透明变肝细胞内。
电镜下小体由无数不规则的微丝组成。常在酒精性肝炎炎症病灶周围的肝细胞内出现，被视为酒精性肝病的一个标志。 4、巨大线粒体 酒精性肝病的肝穿标本中经常能观察到肝细胞胞浆呈伊红染色的细颗粒，电镜下证明为增生的线粒体。
5、细胞内铁颗粒沉积 嗜酒者肝穿标本中，时见不同程度的肝细胞内铁颗粒沉积或肝窦枯否细胞吞噬铁颗粒。编辑本段危害 酒精肝不但影响蛋白质和维生素的合成吸收（营养不良），而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。
如果任其发展，肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这些并发症往往是导致酒精肝死亡的危险因素： 1．上消化道出血：酒精肝引起的门脉高压症，多发生上消化道出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血（EVB），如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危机生命，死亡的几率较高。
2．腹水与感染：酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个循环系统导致死亡。
同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。 肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。
3．肝性脑病（肝昏迷）：酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。
4．电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG（阴离子间隙）代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。
同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。 编辑本段临床诊断 酒精肝CT检查 酒精性脂肪肝与其他脂肪肝一样是中性脂肪在肝内蓄积过多所致，是一种常见而可逆的弥漫性肝病，如果早期诊治完全可以痊愈；但是如果病情进一步发展便可导致肝纤维化或肝硬化。
因此早期诊断早期发现酒精性脂肪肝是非常重要的。 临床诊断酒精性脂肪肝选用CT平扫，正常人肝CT值因个体差异可有较大差异，但总是高于脾脏的CT值，且脾脏的CT值相对恒定，二者有明显的相关性，所以诊断标准一般参照脾脏的CT值。
如果肝、脾密度比值小于1或肝脏的CT值低于脾即可诊断为脂肪肝，二者的比值可作为衡量酒精性脂肪肝的参考标准或随访疗效的依据。 根据肝脂肪侵润的范围分为弥漫型和局限型两类，以弥漫型多见。
弥漫型酒精性脂肪肝的密度多均匀一致，但有些病例在密度普遍降低肝内可存在相对正常的岛屿形肝组织，表现为密度不均匀，可导致误诊。 相反，如果肝占位性病变与脂肪肝密度相似，使病灶显示不清楚而漏诊。
局限型酒精性脂肪肝边缘多数模糊不清，但无占位效应，相应肝表面无隆凸现象。 增强扫描后低密度的肝实质强化，但仍保持相对低密度。增强的特征与正常肝脏相同，肝血管更清楚，其走行分布自然，无受压变形、包绕和移位等占位征象。
CT平扫对酒精性脂肪肝的分级标准：轻度——肝脏密度降低，CT值稍低或等于脾脏；中度——肝脏CT值比脾脏低，肝内血管显示不清或肝血管密度等于肝密度；重度——肝密度显著降低，肝血管密度明显高于肝密度，形成鲜明对比。
酒精肝的三种常见的晚期症状
[2] 1。 消化不良：消化不良是酒精肝晚期的基本症状，酒精肝患者在出现消化不良这种症状时，经常会表现为断断续续地有上腹部不或疼痛、饱胀、烧心(反酸)等。
2。上消化道出血：上消化道出血是酒精肝晚期严重的症状表现。晚期酒精肝患者出现上消化道大量出血的现象会导致急性周围循环衰竭。 失血量达大，出血不止或治疗不及时可引起机体的组织血液灌注减少和细胞缺氧。
3。食管静脉曲张：食管静脉曲张是酒精肝晚期的常见症状之一。食管静脉曲张破裂出血突出的症状是呕血，往往是突然发作，血色新鲜涌吐而出，甚至呈喷射状。编辑本段酒精肝的形成因素 [3] 首先，大量饮酒是导致酒精肝形成的主要因素。
当人们饮入过量的酒后，酒精的主要成分乙醇是一种严重的肝脏毒药，乙醇经过肝脏代谢，能直接损害肝细胞，导致肝脏功能异常。肝脏的承受能力是每天40g酒精，如果超过这个量，酒精肝会接踵而至。
其次，性别因素也是导致酒精肝形成的原因之一。从国外情况看，女性对酒精较男性敏感，其安全饮酒剂量(每周140g)较男性(每周210g)低。 女性嗜酒者患急性和慢性酒精相关疾病较男性多见，比男性更易发生酒精肝，且治疗后易复发。
最后，人们在日常生活中的营养不良也会成为酒精肝的病因。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。编辑本段治疗方法 1、酒精肝的治疗首先必须戒酒 积极成功的戒酒是防治酒精肝最有效的措施，因为据国内的研究显示，酒精肝患者在完全戒酒 2～4 周后，多数可表现组织学和肝功能明显改善，甚至可恢复正常，因此，对于酒精肝患者嗜酒及对酒精依赖的程度，除个人意志外可相应地采取药物辅助治疗，例如：苗岭护肝方，以尽快戒酒。
2、要根据临床症状选择相应的药物治疗 一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以应用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，也可以服用甘草酸制剂 水飞蓟素类；但不可太过频繁的使用药物，以免给肝脏功能增加更大的负担。
酒精肝的治疗要根据临床症状选择相应的药物治疗，一般早期或轻度酒精肝除了戒酒之外可以应用一些保肝的药物和复合维生素等，可以服多烯磷脂酰胆碱类药物，通过抗氧化作用减轻酒精对肝脏的损伤，在保肝、阻止或逆转肝纤维化治疗上，会有比较好的效果。
若已经发生酒精性肝硬化，就要采取相应的综合护肝疗法和对症支持疗法，以最大限度减轻酒精性肝病的严重程度。若酒精肝患者转氨酶较高者可以考虑静脉输液的支持疗法+饮食调理，标本同治。
3、改善患者继发性营养不良状况 据调查发现，机体营养状态的改变与酒精性肝病的预后密切相关，因此营养支持疗法对改善酒精性肝病的预后效果尤佳，酒精肝患者的饮食治疗方法：需要摄入高能量、高蛋白、富含维生素的饮食，以纠正并存的营养不良状况，有助于病情恢复，提醒的是若有肝昏迷征兆者，应给予低蛋白或无蛋白饮食，以免加重病情。
编辑本段酒精肝的食疗 1、当归郁金楂橘饮：当归、郁金各12克，山楂、橘饼各25克。将上述4味同加水煎煮取汁。分2～3次饮服。 2、黄芝泽香饮：黄精、灵芝各15克，陈皮、香附子各10克，泽泻6克。
将以上各味加水煎煮，取汁。分2～3次饮服。 3、金钱草砂仁鱼：金钱草、车前草各60克，砂仁10克，鲤鱼1尾，盐、姜各适量。 将鲤鱼去鳞、鳃及内脏，同其他3味加水同煮，鱼熟后加盐、姜调味。
4、鱼脑粉：鱼脑（或鱼子）适量。将鱼脑或鱼子焙黄研细末。温开水冲服，每次服3～5克。适用于脂肪肝。 5、玉米须冬葵子赤豆汤：玉米须60克，冬葵子15克，赤小豆100克，白糖适量。将玉米须、冬葵子煎水取汁，入赤小豆煮成汤，加白糖调味。
分2次饮服，吃豆，饮汤。 6、白术枣：白术、车前草、郁金各12克，大枣120克。将白术、车前草、郁金纱布包好，加水与枣共煮，尽可能使枣吸干药液，去渣食枣。 7、红花山楂橘皮饮：红花10克，山楂50克，橘皮12克。
将上述3味加水煎煮，取汁。分2～3次服。 8、黄芪郁金灵芝饮：黄芪30克，灵芝、茯苓各15克，郁金10克，茶叶6克。 将上述4味水煎取汁，煮沸后浸泡茶叶。 9、脊骨海带汤：海带丝、动物脊骨各适量，调料少许。
将海带丝洗净，先蒸一下；将动物脊骨炖汤，汤开后去浮沫，投入海带丝炖烂，加盐、醋、味精、胡椒粉等调料即可。食海带，饮汤。 ⒑ 八珍醒酒汤 莲子、核桃仁、青梅各10克，白果、百合、白醋各5克，橘子瓣、山楂糕、白糖、冰糖各50克，红枣20克，精盐少许。
加水煮成较稀的水果羹服用。该方有解酒功效，可酒后饮用。 ⒒ 姜汁菠菜 菠菜250克，生姜25克，食盐2克，麻油3克，味精、醋、花椒油适量。凉拌，佐餐食用。该方能通肠胃，生津血，解酒毒。
灵芝防治酒精肝 灵芝具有明显的保肝作用，作为保肝药可用于病毒性肝炎、化学性肝损伤如酒精或药物中毒性肝炎的治疗。 其免疫调节作用也有利于治疗病毒性肝炎。灵芝三萜类是其保护肝脏的重要有效成分。
灵芝虽无明显的抗肝炎病毒作用，但具有免疫调节作用和保肝作用，因而可作为保肝药和免疫调节药用于病毒性肝炎的治疗。 20世纪70年代，中国即开始用灵芝制剂治疗病毒性肝炎，综合各家报道，总有效率为73。
1%～97。0%，显效（包括临床治愈率）为44。0%～76。5%。其疗效表现为主观症状如乏力、食欲不振、腹胀及肝区疼痛减轻或消失。肝功能检查如血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）恢复正常或降低。
肿大的肝、脾恢复正常或有不同程度的缩小。一般说来，对急性肝炎的效果较慢性或迁移性肝炎为好。 临床上灵芝与一些能损害肝脏的药物合用，可避免或减轻药物所致肝损伤，保护肝脏。
灵芝的保肝作用也与中医药古籍论述的灵芝“补肝气”、“益脾气”有关。[收起]
