代谢综合征的发病机制是什么？

    相对于代谢综合征（MS)的诊治，对MS发病机制的研究还很不够，这主要因为①属多学科交叉问题，在国际上尚未对MS明确定义前，学科之间如何界定这一特殊临床现象，尚未达成共识；②MS为多重危险因素聚集，但其发病与遗传和环境因素有关，哪些因素起关键作用，尚有不同认识。
  近年研究表明高脂摄入和运动减少导致的腹型肥胖和脂毒性在MS发病中起重要作用。  内脏脂肪对胰岛素敏感性较低，易分解为游离脂肪酸（FFA)，过多FFA流入胰岛素敏感细胞并异位沉积，超过细胞氧化能力，并激活FFA的非氧化途径，FFA被再酸化为三酰甘油(TG)，使TG在这些细胞内大量堆积，导致胰岛功能障碍，肌肉糖酵解及有氧氧化减低，肝糖产生和输出增加。
    临床分析显示与对照相比，MS患者的脂肪摄入量明显增加，而体力活动较少，其腹型肥胖程度、血浆TG和FFA水平较单纯高血压和糖尿病患者明显升高。有研究证实环境因素导致的腹型肥胖和脂质毒性作用是胰岛素抵抗和糖调节受损的原发事件，而糖尿病和心血管损害为其继发结果，MS发病过程有其特殊性，与单纯高血压和糖尿病不完全相同。
    涉及MS发病的关键靶分子有过氧化物增殖体激活受体家族、瘦素、脂联素和11-β羟化酶。最近报道2, 5, 6和17号染色体的某些区域可能参与MS发病。[收起]