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2008-03-03 23:12:27
饥饿多食是糖尿病常见症状之一,尤其表现在较重的或控制不好的糖尿病患者,其原因有两种:一种是出现于餐前的饥饿(较正...[展开]
饥饿多食是糖尿病常见症状之一,尤其表现在较重的或控制不好的糖尿病患者,其原因有两种:一种是出现于餐前的饥饿(较正常人出现早、饥饿感更强),是因为胰岛素分泌高峰延迟,与血糖升高不同步,在餐前血糖已经下降时胰岛素才出现高峰,形成餐前饥饿难忍,进而多食;另一种是由于尿中丢失了大量的糖,因此产生了饥饿感觉,进食量便增大,吃得越多,血糖越高,尿中排糖越多,饥饿感也越发厉害,便形成多食易饥,严重者贫食无度,肚子吃得胀胀的,嘴里仍想吃。
糖尿病的病因:
糖尿病的病因十分复杂,但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏,或胰岛素抵抗。因此,在B细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题,均可引起糖尿病。
1。胰岛B细胞水平
由于胰岛素基因突变,B细胞合成变异胰岛素,或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化,不能被蛋白酶水解,均可导致2型糖尿病的发生。 而如果B细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏,细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素,则会出现2型糖尿病。
2。血液运送水平
血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。这些对抗性物质可以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后,不能再与胰岛素结合,因而胰岛素不能发挥生理性作用。 激素类物质也可对抗胰岛素的作用,如儿茶酚胺。
皮质醇在血液中的浓度异常升高时,可致血糖升高。
3。靶细胞水平
受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷,均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。最终使B细胞逐渐衰竭,血浆胰岛素水平下降。
胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病机制中占有重要地位。
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你希望的答案是医学生物分子学科研究的范畴,糖尿病主要是胰岛素分泌异常引起的,下面关于胰岛素分子量的介绍供你参考:
胰岛素病是由于胰岛素原先天性分子结构异常,或转变为胰岛素的机制发生障碍以致患者血浆胰岛素原样物质(proinsulin-like material, PLM)水平增高,又称为家族性高胰岛素原血症(FM),部分患者呈非胰岛素依赖型糖尿病。
其次,胰岛素分子结构异常或受体结合处的缺陷因而半衰期延长,效应降低,出现高胰岛素血症。兹将近年研究进展综述如下。
胰岛素病是由于胰岛素原先天性分子结构异常“、2,,或转变为胰岛素的机制发生障碍‘,》以致患者血浆胰岛素原样物质(proinsu-lin一like material,pLM)水平增高,又称为家族性高胰岛素原血症(FM),部分患者呈非胰岛素依赖型糖尿病。
其次,胰岛素分子结构异常或受体结合处的缺陷(4一’。,因而半衰期延长,效应降低,出现高胰岛素血症。兹将近年研究进展综述如下。 映岛素的生物合成及其缺陷(l’一’3) 胰岛素分子量约6000,包含A、B两个肤链,通过两个二硫键相连结,另外A链中还有一个链内二硫链。
胰岛素的A、B二链是从胰岛素原(即A链的氨基端通过…
体内胰岛素是如何分泌的? 胰岛素在胰岛B细胞中合成。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的;若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的,为变异胰岛素。
在 B细胞的细胞核中,第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录,mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网,转译成氨基酸相连的长肽--前胰岛素原,前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽,生成胰岛素原。
胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体,由86个氨基酸组成的长肽链 ——胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽,分泌到B细胞外,进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原,一小部分随着胰岛素进入血液循环,胰岛素原的生物活性仅及胰岛素的5%。
胰岛素的分子量5700,由两条氨基酸肽链组成。 A链有21个氨基酸,B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备胰岛素约200U,每天分泌约40U。
空腹时,血浆胰岛素浓度是5~15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5~10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响,当血糖浓度升高时,B细胞中胰岛素原含量增加,胰岛素合成加速。
胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。
临床上使用胰岛素治疗的病人,血清中存在胰岛素抗体,影响放射免疫方法测定血胰岛素水平,在这种情况下可通过测定血浆C肽水平,来了解内源性胰岛素分泌状态。
胰岛素有什么作用? 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织,控制着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。
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