巨细胞病毒感染的临床表现有哪些？

    先天性感染的婴儿，除流产、死产者外，活婴约有5%表现 为典型的巨细胞包涵体病（cytomegalic inclusion disease，CID), 即多系统和多脏器受累，重症病例可于数日或数周内死亡。
  另有
约5%表现为非典型的临床表现，其余90%则为亚临床型。  
新生儿CID的特征是单核-巨噬细胞系统和中枢神经系统 受侵犯，有的并发听觉系统损害。据Boppana等就106例的分 析，主要症状有紫癜（76%)、黄疸（67%)、肝脾肿大（60%)、 小头畸形（53%)、体重过轻(50%)、早产（34%)以及脉络视 网膜炎、消化道溃疡、腹股沟疝和低钙惊厥等。
    血清转氨酶及直 接胆红素增加，血小板减少的发生率可达80%。头部CT上脑内 钙化和脑室扩大亦为常见表现，分别可有55%和25%显示率。 HCMV肝炎发生率为48%〜78%。
  同济医大同济医院儿科对 HCMV所致婴儿肝损害的前瞻性研究发现，小儿早期HCMV感 染易于累及肝脏，但损害多不严重，1周岁时大部恢复，预后良 好。  对47例血清抗HCMV - IgG抗体阳性孕妇所生婴儿于生后 2周内，1、3、6及12月时定期采用ELISA检测抗HCMV - IgM与IgG抗体，用原位杂交法检尿中CMV-DNA并动态观察 248
 
 
肝脏病变，结果至周岁时证实40例（85。
  1%)发生感染，内中 21例（52。  5%)肝脏受累。其中先天及围产期感染组肝损75% (18/24例)，生后感染组为18。8% (3/16例）。全部病例中显性 感染者仅4例，余均系亚临床型，半数（10/21例）伴有脾脏肿 大。
  全身症状多伴有发热、乏力和关节疼痛等。本病的病死率可 达30%，肺炎合并呼吸衰竭为主要的直接死因。  
患婴之90%以上于2年后发展成明显的智力缺陷。小头畸 形常伴严重的智力障碍或神经肌肉功能障碍而发作癫痫、麻痹或
痉挛。
  25%〜30%可后遗严重的听觉、视觉异常。据近年研究认
为，无论原发性、继发性或再发性感染均可造成胎儿神经系统和 智力方面发育异常。Bayley婴幼儿智力监测结果显示，原发性感
染病例精神发育指数（MDI)明显低于再发及继发感染者，而再 发感染者的MDI又低于继发感染者。
    此表明孕早期HCMV原发 感染对胎儿神经系统的损害较孕中期和孕晚期再发感染者及继发 感染者都严重，证实HCMV感染对胎儿和婴幼儿造成的危害同
感染的时期与类型关系密切。
  亚临床型发病者的预后较好，约 10%在2岁内发生感觉神经性耳聋，或合并轻度脑功能障碍。
围产期感染的特点是婴儿在出生后数周内不排出病毒，一般
经过较长（8周左右）的潜伏期后发病。  经母乳而感染者多发现 于生后2〜4个月，大多数为亚临床型。
  
7岁以下儿童感染病例可引起无黄疸型肝炎，并常伴肝脾肿 大。4岁以下幼儿感染可致严重的呼吸道感染，其特点为发热及 类似百日咳样阵发性咳嗽，可持续2〜6个月之久。
青少年和成人感染病例主要表现为单核细胞增多症，大多系
原发性感染而致。
    典型症状为无力、肌痛、长程发热、肝功能异 常和淋巴细胞增多，并出现大量非典型淋巴细胞，偶可发生胆汁 淤滞。
输血所致的感染病例的临床表现差别甚大，也可表现为CID 的特征。
  输血后发生的HCMV单核细胞增多症（输血后综合征）
的特点为，输血后3〜4周突发高热，继而出现淋巴细胞增多， 并有大量非典型淋巴细胞，同时伴有脾脏肿大。  
应吊免疫抑制剂者，其原发性感染发病率和病死率都显著增
高。
  接受器官移植者、急性白血病患者及患恶性肿瘤而接受化疗 者的感染率与发病率均显增加，感染率约50%〜90%,其中30 %〜40%可发病，预后亦相对欠佳。国内一组对46例接受肾移 植者进行HCMV感染的研究结果提示，容易形成有轻度临床表 现的感染，原发感染发病率高于再发感染发病率，但临床表现轻
重程度大致无异。
    骨髓移植患者较常感染HCMV而且发病并较 严重，病死率可高达40%，最多见的死因为间质性肺炎和肝损 害。一篇545例异基因骨髓移植的回顾性研究报道称，移植后的 HCMV感染发生率51。
  4%。病毒培养阳性率43。1%，间质性肺
炎发生率16。7%,死亡率则高达84。  6%。[收起]