重型肝炎有哪些并发症？

    重型肝炎常并发细菌感染（特别是胆系感染、自发性腹膜炎
等）、弥漫性血管内凝血、肝肾综合征、脑水肿、肺水肿、低血 糖、低血钾、糖尿病及肝炎后肝硬变等。重型肝炎是以肝脏损 害，肝功能衰竭为主的全身多器官受累的疾病。
  发生肝功能衰竭
以后，病人的免疫功能低下，免疫抑制剂的应用及反复静脉穿 刺、导尿、肝穿、腹穿等处置，容易引起细菌感染。  合并胆管 炎、胆囊炎者较多。病人出现发热、恶心、呕吐、厌油腻及右肋
部痛加重，末梢血白细胞计数升高更能佐证，但由于病人极度衰 竭，机体反应能力差，白细胞数可以不高，可进一步做十二指肠 引流及B超检查证实。
  < 合并自发性腹膜炎者也较多，多来自肠 道菌感染，病人有发热、腹痛、腹胀加重，腹肌紧张，有压痛或
抬手痛，腹水呈炎性改变。  DIC是重型肝炎极其严重的合并症， 据统计约有30%的重型肝炎死于DIC。
  DIC过去亦称去纤维蛋 白综合征，消耗性凝血病、血管内凝血——纤维蛋白溶解综合征 或血栓——出血综合征等。正常人有完整的凝血、抗凝和纤维蛋
 
 
 
白溶解系统。重型肝炎的肝细胞广泛坏死，组织凝血活酶入血直 接触发外源性凝血。
    肝炎病毒及其免疫复合物有损伤血管内皮细 胞，激活凝血因子W的作用；来自肠道的内毒素，不能被肝脏滤 过而进人血流，直接损伤小血管内皮，肾损害后易释放出血栓形 成物质，内毒素还有激活补体的作用，以上均系DIC的诱发因 素。
  此外，通过内源性凝血始动反应又可启动激肽系统、纤溶系 统和补体系统的相互作用亦为DIC的促发因素。  DIC的主要临 床表现是：低血压、出血、血栓栓塞和溶血等。低血压是DIC 发生后，肝、肺及其周围小血管阻塞，使门静脉压和肺动脉压显 著升高，回心血流量减少，心排血量减低，动脉压下降所致。
  出 血表现为皮肤、粘膜出血点、瘀斑或血肿。瘀斑可为一处，亦可 多处，呈大片状。  可有严重的肺、胃肠道及泌尿道出血。血性胸 水、血性腹水、血性心包积液比较多见。血栓形成主要发生于微 循环，大血管中血栓少见。
  肝脏血栓形成导致肝循环障碍，加重 了肝细胞坏死和肝功能衰竭。肺血栓形成
可导致急性肺功能衰 竭、大咯血及成人呼吸窘迫综合征（ARDS)。肾血栓形成导致 急性肾功能衰竭。  DIC的晚期由于纤溶亢进，易发生溶血，溶血 又加重出血和进行性贫血。
  临床上疑诊DIC时，应及时做下列 检查：血小板计数（血小板进行性减少）、凝血酶原时间（延
长）、纤维蛋白降解产物（FDP，增多）、纤维蛋白原定量（低于 1。5g/L)、鱼精蛋白副凝试验（三P试验，阳性）。
    以上5项中 有3项阳性可确诊为DIC，仅两项或1项阳性者，宜动态观察， 结合临床最后确诊。肝细胞坏死时，粗面内质网上的6-磷酸葡 萄糖酵解酶同时受到破坏，因而使糖原不能分解为葡萄糖，加之 不能进食，葡萄糖摄取不足，或使用胰岛素、激素等药物治疗， 使葡萄糖消耗增加，故重型肝炎大多表现为低血糖，治疗时应给
预充分重视。
    低钾在肝性昏迷的早期即出现。低钾的原因是病人 不能进食，钾摄入不足；病人频繁呕吐或腹泻，钾丢失过多；应 用利尿剂促进钾从尿中排出；应用胰岛素、葡萄糖治疗时促使血
 
 
 
钾向细胞内转移。
  低钾可引起肌无力，肠蠕动减慢或肠麻痹，心
肌损害；在重型肝炎中，低钾引起代谢性碱中毒使血NH3增多， NH3透过血脑屏障进入脑组织，可加强对脑细胞的损害，加重
肝性脑病，故更值得重视。  严重的低钾可使肾小管上皮细胞发生 空泡变性进而坏死，导致不可逆性肾功衰竭。
  治疗时应充分补 钾。重型肝炎，由于低钾、肝炎病毒、免疫复合物、DIC等因素 都可直接影响心脏，导致循环障碍，引起进行性心脏肥大、心包
炎、心力衰竭、肺水肿、脑水肿。肝肾综合征在“肝肾综合征如 何诊治”一题中论述。
    肝源性糖尿病常见于慢性活动型肝炎及重 型肝炎。肝源性糖尿病的发病机理可能是肝炎病毒直接损害胰岛
细胞，或肝炎病毒诱发的自身免疫反应损害胰岛卩细胞，导致胰 岛素分泌减少；肝功能严重损害时，肝脏对某些与胰岛素相拮抗 的激素灭活减少，使得胰岛素相对减少。
  另外，胰腺的营养障碍
以及低血钾等可使胰腺受损，胰岛卩细胞变性，影响胰岛素的合 成与分泌。  亚急性重型及慢性重型肝炎因肝实质反复坏死，肝细 胞呈团块状增生及明显疤痕收缩等，形成粗大的结节，使肝脏显
著变形、硬化，预后往往不佳。
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