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2017-04-12 17:48:00
病情分析:临床表现1.症状:疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕,严重者可出现心功能不全或心源性休克。2.体征:心率增快,与体温升高不成比例,心界扩大,杂音改变,心律失常。 病毒性心肌炎一、发病原因可由多种病毒感染引起,其中以柯萨基病毒B最常见,水痘、EB病毒也可引起。 据研究,约有5%病毒感染者感染后可累及心脏发生心肌...[展开]
病情分析:临床表现1.症状:疲乏、发热、胸闷、心悸、气短、头晕,严重者可出现心功能不全或心源性休克。2.体征:心率增快,与体温升高不成比例,心界扩大,杂音改变,心律失常。
病毒性心肌炎一、发病原因可由多种病毒感染引起,其中以柯萨基病毒B最常见,水痘、EB病毒也可引起。 据研究,约有5%病毒感染者感染后可累及心脏发生心肌炎。可为病毒感染后的直接侵袭心肌,也可为病毒感染后的自身免疫反应所致。
前者以儿童多见,后者以青少年多见。而春季又是病毒性心肌炎的高发季节,应引起人们的警惕。二、临床症状:病初有上呼吸道感染或肠道感染症状,7~10天后出现胸闷、心悸、极度乏力、易出汗等症状。 此时,如做心电图,可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现。
作血沉、心肌酶测定可能升高。2-4周后查柯萨基病毒抗体、抗心肌抗体可为阳性。肥大性心肌炎心肌细胞有了缺陷,心壁会变粗。在严重的情况下,肿大的心壁可能会阻碍血液流进及流出心脏。这种疾病就叫肥大性心肌病。
症状患肥大性心肌炎的患者易出现疲乏、胸痛、气促及心悸等现象,应及时引起注意。 中毒性心肌炎中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症,除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等,以及某些药物或化学物质如奎尼丁、奎宁、依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿酶素等,均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。
中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表现,病情危重或并发严重心功能不全和心律失常者死亡率高,及时、有效地抢救往往能够挽救病人生命。一、症状体症1。心功能不全的症状,如心悸、气短、体和肺循环瘀血征象;2.心律失常的表现。
扩张性心肌炎诊断依据:①充血性心力衰竭的病史。 ②心脏体征:心界扩大,第一心音减弱,心尖部收缩期杂音,心衰重杂音增强,心衰减轻杂音减弱或消失。常有病理性第三心音。③X线,超声心动图、心脏造影及同位素扫描示心脏扩张,而无明显肥厚。
④心电图示异位节律,传导阻滞,广泛ST-T改变或有异常Q波。⑤动脉栓塞现象。⑥排除其他心脏病,或其他原因引起的继发性心肌病。 由于本病缺乏特异性诊断依据,仍以排除诊断为主,应与下列疾病进行鉴别寄生虫性心肌炎寄生虫性心肌炎(parasiticmyocarditis(常见的有以下两种类型:1.弓形虫性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形虫(Toxoplasmagondii(感染而引起。
人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。 弓形虫进入人体后,经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织,并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖,形成集合体,亦称假包囊。
心肌细胞很快破裂,病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。2.Chagas心肌炎此种心肌炎由原虫枯氏锥虫(trypanosomacruzi(感染引起,流行于拉丁美洲各国。
病情严重,死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死,周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张,心室壁(主要在心尖区(变薄,常形成室壁瘤,伴有心腔内附壁血栓形成。心肌炎患者在下列情况下不宜运动:1.急性心力衰竭抢救期间或畸形心力衰竭前3天。
2.患者在休息时仍有心前区不适或气促。 3.持续存在充血性心力衰竭症状和体征,心力衰竭尚未控制者。4.急性心肌炎、心包炎患者。5.血压≥180/100mmHg或≤90/60mmHg者。
6.新近出现体循环或肺循环栓塞者。7.急性感染。8.反复出现下列心律失常者:Ⅱ度或Ⅲ房室传导阻滞;窦性心律>100次/分钟;频发室早,活动后增加;短阵室速药物控制不佳;室速持续;快室率房颤而药物控制不佳者。
细菌感染性心肌炎某些心肌炎可由细菌直接感染,或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致的变态反应而引起。心肌脓肿常由化脓菌引起,如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。
化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落,或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观,心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿,周围有充血带。 镜下,脓肿内心肌细胞坏死液化,脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。
脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死,间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。白喉杆菌可产生外毒素,一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成,另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体,导致心肌细胞脂肪变性和坏死。
镜下,可见灶状心肌变性坏死,心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁,愈复后形成细网状小瘢痕。
有的病例出现弥漫性心肌坏?。[收起]