关节软骨破坏与骨质增生的关系是什么？

    骨关节炎的形成需要关节软骨破坏和骨质增生同时发生，那么这两者之间又是一种什么样的关系呢。下面进一步了解这两者的具体情况和相互关联作用。(1)软骨破坏关节软骨是由软骨细胞和细胞外基质构成的。
  软骨细胞位于软骨的陷窝内，负责软骨基质的维护和产生，陷窝由胶原纤维承垫围绕，充满富含蛋白聚糖、硫酸软骨素、硫酸角质和水的细胞外基质。  细胞外基质大部分是水分，占软骨容量的65%〜80%，其他部分主要由胶原和蛋白聚糖构成，使关节面具有刚性和抗变能力。
  胶原是关节软骨的主要成分和张力的决定性因素。关节软骨含II、VI、IX、X和XI型胶原等成分，其中II型胶原是软骨的主要结构成分，占关节软骨干重的6%。  II型胶原由三股完全相同的α链组成螺旋链状结构，并与旁侧的胶原分子交错排列形成网状的胶原纤维网。
  蛋白聚糖由硫酸软骨素和硫酸角质素两链状连接核心蛋白组成，主要以聚集蛋白聚糖的形式存在，分子巨大且与透明质酸聚合在一起。简单来讲：软骨就是由胶原纤维编织而成的一张“大网”，其中散在着软骨细胞，这张网网住了很多蛋白聚糖和水分，软骨细胞负责这张“大网”的维护工作，生成软骨基质，胶原纤维以n型胶原为主。
    软骨破坏就是这张“大网”发生了破坏，到底是谁在破坏这张“大网”呢？当关节软骨由于炎症或机械损伤等原因使软骨发生破坏，胶原暴露于免疫系统中，n型胶原分解后的片段暴露了氨基残端的相关抗原。
  当其被软骨细胞或其他抗原提呈细胞吞噬进人免疫系统时，这些抗原被免疫系统识别，结果导致自身免疫性反应。  (2)骨质增生软骨下矿化组织可以分为三层：钙化软骨、软骨下骨皮质和软骨下骨松质。
  这里所指的软骨下骨包括软骨下骨皮质和其下方的血管、骨小梁、小梁间腔隙等。软骨下骨区域内含有大量的动脉、静脉和伴行的神经，这些动静脉以及神经分出的细小分支又排列成大小不一的窦状小管，这些窦状小管的末端与构成横向静脉窦的细小静脉丛相连通。
    软骨下骨区域内的小动脉、小静脉和窦状小管穿行在骨皮质终板的血管通道中，把髓腔和钙化软骨层连接起来，从而为得不到关节液滋养的深层软骨提供营养。软骨下骨的主要功能为吸收应力、缓冲振荡和维持关节形状。
  通常软骨下骨的弹性模量要比关节软骨低，在缓冲振荡中起到主要的衬垫作用。  这样就避免关节软骨承受过度应力而导致损伤。(3)软骨下骨的异常代谢在骨关节炎发病的进展过程中发现，疾病的早期骨吸收增强，破骨细胞数量增加，软骨下骨成为调节大量细胞形态转换的场所，组织蛋白酶K和基质金属蛋白酶-13等分解代谢因子显著增多。
  股骨头无软骨区软骨下骨的骨体积分数增高，骨小梁数量下降，骨小梁间隙增宽。  随着疾病进一步发展，骨形成会增加，临床研究中也观察到软骨下骨的骨皮质骨板会随着关节退变增厚，最终会发展成为软骨下骨硬化和骨赘形成。
  在骨关节炎患者中典型的影像学表现为骨端膨大畸形与密度增高。研究发现与正常人关节软骨下骨相比，骨量可增加10%〜15%。(4)软骨下骨异常代谢和软骨退变的相互作用软骨下骨和软骨解剖位置上紧密相邻，不仅共同和软骨维持关节形态，承受应力，而且软骨下骨可以通过生物学信息交流，对软骨，尤其是软骨深部组织的健康起着重要作用。
    Radin和Rose首先提出软骨下骨硬化可能是导致软骨损伤的重要因素。他们认为软骨下骨就像一把坚硬的椅子。而关节软骨就像放在上面的软垫，如果椅子表面的硬度不均匀，垫子承重后就会产生剪切力，造成关节软骨损伤。
  他们暗示软骨下骨形状变化逆向地影响邻近关节软骨适应机械负载的能力。  各种手术和自发动物模型研究表明：软骨损伤过程与软骨下骨变化有密切关系。经过临床长期研究发现，膝关节软骨体积或厚度的丢失和软骨下骨结构退变是相互依赖的。
  一方面软骨自身在软骨细胞和滑膜炎症的作用下发生降解退变，另一方面软骨下骨以血管生成和基质金属蛋白酶MMPS等降解酶弥散的方式从下方逐渐地侵蚀软骨组织。  另外，因骨重塑引发软骨应力的不均衡也是诱使软骨细胞激活异常的信号通路，引起大量分解代谢因子和炎症介质的表达。
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