为什么应用糖皮质激素容易引起股骨头缺血性坏死？

    

关于激素型股骨头缺血性坏死的研究较晚，对其病因机制一直是一个有争议的热点问 题，有关这方面的学说也较多。

(1)    脂肪栓塞学说：是Phemister等提出的，他认为血管内脂肪栓塞是作为骨的缺血的 可能原因，这方面Jones在临床方面也予以证实。
  还有一些学者认为血管内脂滴易附着于动 脉管壁上，因血流的压力，使脂滴变形，压缩而嵌入更细小的动脉内。  由于骨内血管通道 恒定，血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能，导致这些血管阻塞，从而引起血管供 应区域内的骨组织发生缺血和坏死。
  

(2)    骨细胞脂肪沉积学说：认为使用激素后，股骨头内骨细胞质出现脂质沉积，随应 用时间的延长，脂质沉积物逐增并融合成脂滴，多个脂滴合成较大的脂滴，引起骨细胞内 的“占位性病变”。  这就使细胞核受压、边聚，使细胞功能受到干扰，进而引起核固缩、裂 解至细胞发生死亡。
  

(3)    骨内高压静脉淤滞学说：Hungerford发现高脂血症时，出现骨髓内脂肪细胞肥大， 脂

肪组织增生，逐渐压迫和取代红骨髓。Waug通过实验观察到，仅脂肪细胞肥大就能增加 髓内脂肪体积的25%〜28%，因此在骨髓内有限的空间内，必然造成髓内压增高。
    髓内血 窦、毛细血管、小静脉受挤压，造成静脉血流受阻。淤血引起的髓内肿胀、渗液、出血， 加重了髓内高压并形成恶性循环。髓内静脉压的升高，使动、静脉压差缩小，直接影响骨 组织内的动脉血供，导致股骨头缺血并发生坏死。
  

(4)    微血管损伤学说；认为应用皮质激素引起的高脂血症，脂肪分解，血中游离脂肪 酸增多，同时血内和骨内前列腺素E2增多，导致骨内小血管炎症与损害。  另外许多自身免 疫性疾病，引起抗原-抗体复合物在血管壁沉积，同样可导致血管炎症。
  血管本身的炎症 加之皮质激素对血管壁的影响，可引起股骨头内小动脉炎，病变管壁脆性增加，导致头内 多灶性、多阶段髓内和骨内出血，血供中断，同时坏死细胞释放的氧自由基对血管内皮细 胞膜的损害等都可引起骨的缺血和坏死。
    

(5)    骨质疏松学说：认为长期应用皮质激素可引起骨质疏松，当负重时可致股骨头内 微小骨折而塌陷，并压迫骨内微细血管引起缺血。[收起]