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2016-11-19 20:16:28
他汀类药物的许多药理作用与其降胆固醇效应无关，这些作用也称为 “非降脂作用”。他汀类药物抗心力衰竭作用机制可能与这些非降脂作用相关，
主要包括：
(1)抗氧化作用氧化应激增强是心力衰竭患者心室功能减弱、临床症
状加重的重要因素，他汀类药物通过抑制异戊烯化基团合成而抑制小G蛋白 Racl活性，从而抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶活性...[展开]
他汀类药物的许多药理作用与其降胆固醇效应无关，这些作用也称为 “非降脂作用”。他汀类药物抗心力衰竭作用机制可能与这些非降脂作用相关，
主要包括：
(1)抗氧化作用氧化应激增强是心力衰竭患者心室功能减弱、临床症
状加重的重要因素，他汀类药物通过抑制异戊烯化基团合成而抑制小G蛋白 Racl活性，从而抑制烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶活性，减少心肌细胞和组
织中活性氧生成。
(2) 改善血管内皮细胞功能内皮细胞依赖的血管舒张功能减弱是心力 衰竭患者的重要特征。他汀类药物通过激活磷脂酰肌醇-3 -激酶和蛋白激酶 Akt通路，增加血管内皮细胞一氧化氮合酶活性和一氧化氮的生成，从而改善
此功能。
(3) 抗炎作用炎症反应是心力衰竭发生发展的重要机制，他汀类药物 具有抗炎作用，大量的动物实验已表明这类药物能减少肿瘤坏死因子、白细胞介素-1和白细胞介素-6。 临床试验也证实，该药可降低患者C-反应 蛋白水平。
(4) 抑制神经体液系统活性外周交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是心力衰竭的重要病理生理基础，他汀类药物可抑制血管紧
张素n诱导的血管收缩反应，抑制p受体激动导致的线粒体死亡通路和细胞
凋亡，并能降低心力衰竭动物外周交感神经系统活性。
(5) 诱导微血管生成衰竭心脏组织微血管相对缺乏，增加衰竭心脏组 织的血供是改善心脏功能的有效方法。最近研究表明，他汀类药物能够增加
血液循环中的内皮细胞祖细胞数量，通过促进内皮细胞祖细胞增殖、迁移和 存活，从而诱导微血管生成。
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