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2016-09-04 16:07:48
HLA-B27在血清阴性脊柱关节病发病机制中的作用可从HLA-B27在这组疾病中的分布有所了解。已知强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性率达90%以上，Reiter综合征60%〜80%，银屑病关节炎累及中轴时为50%左右，远远高出正常人群的6%〜8%。 目前已肯定，HLA- B27参与了这组疾病的发生，与环境中的其他因子共同致病，...[展开]
HLA-B27在血清阴性脊柱关节病发病机制中的作用可从HLA-B27在这组疾病中的分布有所了解。已知强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性率达90%以上，Reiter综合征60%〜80%，银屑病关节炎累及中轴时为50%左右，远远高出正常人群的6%〜8%。
目前已肯定，HLA- B27参与了这组疾病的发生，与环境中的其他因子共同致病，但具体作用机制尚不清楚，有三种主要的学说。
(1)分子模拟学说：致病微生物与HLA-B27有某些相似的抗原结构而引起交叉反应致病，如肺炎克雷伯菌与HLA-B27有连续6肽的氨基酸序列完全一致，从而产生针对自身组织的抗体而致病。
(2)HLA-B27连锁不平衡学说：造成强直性脊柱炎发病的不是HLA-B27,而是与HLA- B27紧密连锁的其他基因。 但是到目前为止，仍然没有找到这一致病基因。
(3)受体学说：有学者认为，HLA-B27作为致病抗原的受体，提呈致病抗原而发病。
1990年起，国外的转基因动物实验表明，表达HLA-B27的转基因动物出现了与人类血清阴性脊柱关节病相似的症状，提示HLA-B27基因直接参与了强直性脊柱炎发病。 但是仍然无法解释HLA-B27阴性强直性脊柱炎发病机制。
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