习***
2016-05-16 16:29:54
目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是:ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素(PG12),从而使血栓形成的因素增加;ACA损伤血管内皮细胞后,使其释放纤溶酶原致活物减少,纤溶活性减低,从而使血栓倾向增加;ACA-IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤,从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ...[展开]
目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是:ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素(PG12),从而使血栓形成的因素增加;ACA损伤血管内皮细胞后,使其释放纤溶酶原致活物减少,纤溶活性减低,从而使血栓倾向增加;ACA-IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤,从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化;ACA能抑制血栓调节素,使活化蛋白C减少,体内凝血活性增高,促使血栓形成。
妊娠合并APS大约有1/3无症状,1/3患者被认为系统性红斑狼疮(SLE),1/3表现为复发性流产、死胎、早产或IUGR等。其中LA阳性未治的病例复发性流产、胎死宫内发生率达90%以上;CA阳性者死胎发生率为76%左右;患APS分娩的成活婴儿中IUGR占60%。
妊娠合并APS发生妊高征先兆子痫的机会增加,而且在先兆子痫的病人中发现APA阳性率显著高于正常妊娠。有报道1例APS伴复发性流产和二次分娩肾萎缩、口腔颚部发育不全的畸形儿,认为APS妊娠有可能引起先天性畸形。
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