交感神经链综合征的临床证据有哪些？

    肾上腺素示意图以下证据表明交感神经末梢释放的去甲肾上腺素(NE)作用于肾上腺素α受体是SMP产生和维持的关键性因素。对于局部交感神经阻滞后疼痛缓解的SMP病人，在其原疼痛区域皮下注射NE10mmol能使疼痛复现，而注射生理盐水的对照组则无疼痛产生。
  同时用多普勒激光探测手掌皮肤血流，只有当NE达到10mmol时血管有明显收缩。  在试验组非疼痛区域和对照组注射NE不会引起疼痛。10分钟后向SMP病人引起疼痛区域注入肾上腺素受体拮抗剂酚妥拉明(1mg/kg)能使疼痛和疼痛过敏缓解。
  这说明皮下注射NE能引起SMP病人疼痛，且使用剂量必须达到引起血管收缩剂量。PatrickD。Wall等提出，外周使用α受体阻滞剂酚妥拉明或选择性α2受体阻滞剂育亨宾可有效减轻神经源性疼痛的痛觉过敏，而α1受体阻滞剂哌唑嗪则无效。
    以上说明拮抗肾上腺素作用能对抗SMP,其中α1受体对SMP的形成影响，而α2受体对SMP的形成起促进作用。采用离子导入法将呱乙啶和生理盐水预先导入前臂皮肤，再导入小剂量肾上腺素以引起血管收缩，胍乙啶组血管收缩反应明显提高。
  提示呱乙啶延长了贮存肾上腺素的消耗，引起肾上腺素超敏感,产生肾上腺素介导的痛觉过敏。  但Rubin等指出受损传入神经元引起的肾上腺素敏感化不一定需要交感节后神经纤维参与。
  一部分学者也支持"非直接耦联"学说:皮肤炎性介质NA反过来作用于交感末梢，释放前列腺素类介质，使传入末端敏感化，也就是肾上腺素作用通过其它非肾上腺素类化学介质及受体介导。临床上根据病因及引起疼痛的机理不同，将疼痛大体上分为三种类型：①伤害源性疼痛,与各种伤害性刺激作用于伤害感受器有关；②神经源性疼痛,与神经损伤或自发
性功能障
碍有关；③交感神经性疼痛,主要表现为交感神经介导性，与交感神经的功能障碍、受损有关。
    在临床实际工作中所遇到的慢性疼痛。虽然绝大多数是上述三种类型的混合性疼痛，但是，根据其主要病因的不同，而又有不同的临床表现。其中，与交感神经介导性密切相关的疼痛，大体包含如下几个方面。
  1、复杂的局部痛综合征(ComplexRegionalPainSyndrome,CRPS)指继发于意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后，出现的以严重顽固性、多变性疼痛,营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。
    它包含了两类典型的交感神经性疼痛疾病，即反射性交感神经萎缩症(refrexsympatheticdystrophyRSD)和灼性神经痛(causalgia)。此类疼痛性疾病，尽管病因及机理不同,但临床表现多有相似之处，故多命名为损伤后疼痛综合征、灼性神经痛、痛性营养不良、慢性损伤性水肿、损伤后血管运动障碍等等。
    2、内脏痛来源于胸、腹、盆腔等内脏器官的疼痛，可通过植物性神经向中枢传导,多由肿瘤、缺血或炎性病变等原因引起。其特点是：部位不明确，疼痛范围广泛,常伴牵涉痛。而壁层胸、腹膜及肠系膜、膈肌引发的疼痛,则由体神经传导,故一旦病变侵袭,即可出现较为固定而明确的疼痛。
  3、周围血管性疼痛性疾病包括周围血管收缩功能失调、栓塞、硬化等病变引起的疼痛。  这些疾病大多存在着交感神经功能失调，可通过交感神经阻滞进行诊断、判断预后和治疗。如雷诺氏病、红瘢性肢痛症、手足发绀症、网状青斑、动静脉栓塞、脉管炎、视网膜病变等。
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