视网膜的生理功能及原理是怎样的？

    视网膜病变视网膜又称为外周脑，从起源来说与大脑相同，是与外界有直接联系的部分。从组织上来讲，包括十层细胞，它们构成了一个复杂的细胞网络，具有初步的信息处理功能。感受器细胞（感光细胞，receptorcell,RC）将光量子能量转换成电信号，具体地说就是光刺激变成感受器细胞的膜电位超极化（光致超极化效应），经化学突触将信号传到双极细胞，双极细胞进而又将信号处理后经化学突触传递到神经节细胞，神经节细胞是唯一的能将视网膜处理后的视觉信息编码为神经冲动传输到脑的细胞。
    介于感光细胞和双极细胞之间有一水平细胞层，从光感受器接收信息，并反馈输出到光感受器，同时也输出到双极细胞，在这三种细胞间形成了复杂的突触联系网络层——外网状层，内网状层，双极细胞——无足细胞层——神经节细胞层。
  网间细胞接受无足细胞的输入，逆行投射到外网状层的水平细胞形成突触，偶尔也与双极细胞形成突触，在内网状层与外网状层之间形成了一条离心反馈通路。  感光细胞受刺激后将其刺激的形态传递到大脑，大脑的不同部分平行工作产生外部环境的概念。
  视锥细胞对亮光敏感，而且可以分辨颜色。视杆细胞可以感觉暗淡的光，其分辨率比较低，而且不能分辨颜色。有的人缺乏红色、蓝色或绿色的视锥细胞，导致不同的色盲。人和高等的灵长目动物有三种不同的视锥细胞，而其它哺乳动物缺乏对红色的视锥细胞，因此它们对颜色的分辨比较差。
    感光细胞感受到光后向双极细胞发送一个相应于光强度的信号。双极细胞将这个信号继续传送给视网膜神经节细胞。通过水平细胞和无长突细胞感光细胞也相互连接，再将它们的信号送到神经节细胞前就对这些信号进行加工。
  虽然视锥细胞和视柱细胞的感光效应不同，它们之间也相互连接。虽然这些细胞都属于神经细胞，但是只有神经节细胞和少数无长突细胞产生动作电位。  感光细胞在友光照射时，会影响细胞膜上的cGMP转介蛋白，使cGMP转变成GMP。
  而失去cGMP作用下的钠离子通道会关闭，造成去极化终止，接着钾离子通道开启造成感光细胞的过极化。感光细胞的外部含有感光色素，它与光的反应导致环鸟苷磷酸浓度的变化和细胞膜对钠的渗透性。  在强光下释放出来的神经递质浓度减弱，光强降低后其浓度增高。
  在强光下感光色素完全失去它的作用，只能缓慢地使用化学过程被有用的色素取代。因此从强烈光下进入一个暗的环境后眼睛需要约30分钟时间来达到其最高的灵敏度。随其交感域的不同视网膜神经节细胞有两种不同的反应。
  视网膜神经节有两个交感域，一个是中心的圆形的区域，这里的细胞在受光时发射。  其周围环形区域里的细胞在不受光时发射。随光的加强第一个区域里的细胞的发射频率提高，而第二个区域里的细胞的发射频率降低。
  除此之外不同的神经节细胞对不同的颜色和形态也产生不同的反应。在将信号传送到脑的过程中视网膜被分为两半，朝鼻子面的一半和朝太阳穴面的一半。鼻子面的轴突在脑的视交叉与另一只眼的太阳穴面的轴突结合后进入外侧膝状核。
    虽然视网膜上有1。3亿多感光细胞，但是视神经只有约120万轴突，因此大量前处理在视网膜上就完成了。黄斑的信息最精确。虽然斑点只占整个视觉面的0。01%，但是视神经里10%的信息是由这里的轴突传递所致。
  斑点的分辨率极限约为104点。整个视网膜的信息量估计为没有颜色时5×105比特/秒，有颜色时为6×105比特/秒。  。[收起]