朱***
2016-02-15 10:37:02
中毒所致精神障碍一、中毒所致精神障碍临表现为前躯症状为手指、足、脸部感觉异常,不安和易怒。急性中毒发病急,表现肌肉抽搐、言语不清、震颤、反射亢进、意识障碍为具丰富的恐怖性幻觉谵妄状态,继之昏迷。 或表现为急性精神病性症状如幻觉妄想状态、躁狂状态、抑郁及脑衰弱综合征。 神经系统症状有多发性神经炎,肢体末端麻木、烧灼感,严重者有震...[展开]
中毒所致精神障碍一、中毒所致精神障碍临表现为前躯症状为手指、足、脸部感觉异常,不安和易怒。急性中毒发病急,表现肌肉抽搐、言语不清、震颤、反射亢进、意识障碍为具丰富的恐怖性幻觉谵妄状态,继之昏迷。
或表现为急性精神病性症状如幻觉妄想状态、躁狂状态、抑郁及脑衰弱综合征。 神经系统症状有多发性神经炎,肢体末端麻木、烧灼感,严重者有震颤、肌麻痹与肌萎缩和癫痫大发作。躯体症状为口干、便秘、阳痿、排尿困难、维生素缺乏性皮炎及舌炎。
治疗原则为停服异菸肼,改用其他抗结核药,给予大量B族维生素和维生素E。可用安定类及小剂量抗精神病药控制精神症状。 二、一氧化碳中毒所致精神障碍一氧化碳或煤气(含8%~12%一氧化碳)为一切含碳物质燃烧不完全时的有毒产物。
它广泛存在于工业生产过程和人们生活之中,危害性很大,如抢救不及时死亡率很高。其发病机制为一氧化碳经呼吸道进入人体血液后很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去运载氧的能力,造成低氧血症。
另者高浓度一氧化碳可与细胞色素氧化酶中的铁结合而抑制组织的呼吸过程,亦可致组织缺氧,累及脑组织发生脑水肿;脑循环障碍形成血栓,点状出血、坏死和继发性脑软化。低氧血症致使脑缺氧发生急性神经精神障碍;脑血管受损形成血栓和出血并形成脑组织病理变化需要一定的时间。
故患者在急性中毒后经抢救苏醒后可有一段时间表现正常,待病理改变形成后再度出现神经精神障碍。 此段间隔期可持续2~3个月。临床称之为“清醒期”或“假性痊愈期”。采用大剂量异菸肼进行治疗或椎管内注射给药易引起异胭肼中毒。
精神障碍的发生机制可能与该药“竞争抑制”引起B族维生素特别是维生素B6和烟酸缺乏有关。该药能抑制单胺氧化酶活性造成儿茶酚胺代谢障碍而发生精神障碍。 三、急性中毒时可见明显的毒章碱样症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、支气管痉挛等;以及烟碱样症状如肌震颤、肌肉痉挛、肌力减退和肌麻痹。
循环系统症状如心率过速、血压升高、心力衰竭、休克等。急性中毒时的精神症状主要表现为谵妄状态、幻觉和明显兴奋,如抢救不及时或不得力则进入昏迷。 慢性中毒者及急性中毒后迁延的精神症状可见脑衰弱综合征;癔病样发作如情感暴发、痉挛发作及躯体转换症状如失语、黑朦,一日数次发作;智能障碍如痴呆。[收起]