天花的主要传播途径是什么？

    通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径。天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵，迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织，大量复制后入血，形成第一次短暂的病毒血症。通过血流，感染全身单核巨噬细胞，并在其内继续复制及释放入血，导致第二次病毒血症。
  通过血循环，病毒更广泛地播散到全身皮肤、黏膜及内脏器官组织。  此时患者发生高热、全身不适。经过2～3天的前驱症状后，出现天花痘疹。由于天花病毒不耐热，故患者发热后，病毒血症仅维持短暂的时期。
  发热的次日，患者血中一般难以再检出病毒，病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中。天花病毒入侵皮肤组织细胞后，先在真皮层增生，使真皮层毛细血管扩张，胞质出现空泡，核浓缩、消失，临床上出现斑疹;随后，病毒侵入表皮层细胞大量增生，使局部肿胀，皮层增厚，出现丘疹。
    此后细胞变性、坏死。细胞间有液体渗出，形成疱疹。破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔，形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引，使天花的疱疹中央部凹下成脐状。显微镜下观察，疱疹周围上皮细胞的胞质内，可见周界清晰的包涵体，呈圆形，直径1～4?m。
  当大量炎症细胞渗入水疱内，即成脓疱疹。  脓疱疹内的液体吸收后，则形成硬痂。因破溃及搔抓，脓疱疹易发生继发性细菌感染，使局部皮肤深层病损恶化，亦使全身的中毒性症状加重。脓疱疹期，肝脾可肿大。
  若口腔、鼻咽部发生继发感染，可导致颈淋巴结肿大。若脓疱只侵及表皮层，脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染，则形成遗留终身的凹陷性瘢痕。  由于缺乏角质层，黏膜病损的破裂比皮肤破损更快，黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡，而不形成疱疹。
  病毒易于从溃疡处大量排出;所以，在患者早期的传染性上，黏膜病损起着重要作用。呼吸道、消化管、泌尿道、阴道等处黏膜均可受累。由于溃疡周围显著的炎症反应，可导致严重的症状。  倘若波及角膜，可引起角膜混浊、溃疡，或继发细菌性感染，致使患者失明。
  死亡大事记天花西元前164年，天花病从罗马蔓延到欧洲和波斯；持续达15年之久。1507年，西印度群岛流行天花，这是西半球第一次发生该病，死亡1000多人。1520年，墨西哥因西班牙人进入发生天花，造成300余万人死亡。
    在此后的50年内，墨西哥因为天花又丧失了近2000万人。1560年，巴西发生天花流行病，死亡数百万人。1798年，英格兰天花流行，死亡8万人。1870年，法国流行的天花袭击了德国和法国的部队，德国部队仅在实施预防注射过程中就有297人死亡，共死亡23679人。
  1926年-1930年，印度天花造成惊人的疫病灾害，死亡50万人。  1930年2月，墨西哥天花流行，死亡600人。1930年2月，菲律宾巴卢特和萨兰加尼发生天花流行，死亡200人。
  1946年11月，英国香港820名天花病患者一半多被夺去生命，死亡530人。1954年1月，苏丹天花流行，日死亡40人，计死亡数百人。1956年5月-12月，伊拉克天花病流行，7个月内就有2500名患者，死亡300人。
    1957年2月-4月，印度加尔各答天花病流行，一周就有141人丧生，共死亡946人。次年1月-7月，印度天花和霍乱流行，死亡1。[收起]