室上性心动过速的发病机制有哪些？

    室上性心动过速（室上速）的发病机制一般认为有冲动起源异常、触发活动异常和折返机制三种。(1) 冲动起源异常：冲动频率的加速可发生于具有正常自律性的细胞，也可发生=原 来无自律性的细胞在病理情况下转变为有自律性的细胞，故临床上见于:①原位的自律性增高，如不恰当性窦性心动过速（窦速）；②异位的自律性增高，如某些类型的房性心动过速 (房速）。
    (2) 触发活动异常：此类心动过速多为复极过程的紊乱所致的后除极电位，当后除极电位达到一定的域值，就产生一动作电位。如多源性房速等。(3) 折返机制：心脏电生理学的研究结果证实，绝大多数室上速的机制为折返。
  可由解剖上的折返环、功能上的折返环或两者同时存在，造成折返激动。  一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件：①至少存在有两条或以上功能性（或解剖上）的传导途径，并 在近端和远端形成闭合环；②其中一条具有单向传导阻滞；③有足够长的传导时间，使得单向传导阻滞的路径不应期得以恢复其应激性。
  常见的折返性室上速有AVNRT、AVRT、持续性交界性折返性心动过速（PJRT)以及心房扑动等。  因此，折返激动形成反复心律，也必须具备三个条件，即单向传导阻滞区、适当的折返环、过缓的传导速度，这种折返激动不是通过传导束支、希氏束，而是在心室的某一部位， 缺血心肌及其周边的正常心肌，具有不同的传导障碍，即“单向传导阻滞区”。
  此时前向的激动到达此区的近端不能下传，但当周围正常的心肌顺序除极，迂回到此区的远端时，该缺血区已恢复了传导功能，激动可逆行缓慢地通过该区，当激动到达近端时，邻近的心肌已恢 复了应激性，从而形成一次折返激动。
    如此周而复始，就在这一部分心肌出现循环不已的“反复心律”，这种反复激动就可以扩散到周围的组织，如果扩散到全部心肌，则形成心室 颤动或心室扑动。[收起]