骨骨头坏死应该怎样治疗？

    一,骨骨头坏死的病因是什么? - 雅虎知识堂

股骨头坏死的病因病机研究 

(一)创伤性股骨头缺血性坏死 

1．股骨颈骨折 股骨颈骨折后易发生股骨头缺血坏死，其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后1--5年，最早可以在伤后2--3个月出现。
  其坏死发生率因统计的标准不同，发生率有显著差异，一般在20％一40％。  股骨头缺血性坏死的范围初期多发生在股骨头的上外方，表现为局部骨密度增高，骨小梁不清晰，以后缺血坏死区域扁平塌陷。
  股骨颈骨折所致缺血性坏死的发生主要取决于股骨头供应血管的损伤程度，以及侧支代偿的能力。 

2。外伤性髋关节脱位髋关节脱位多发生于青壮年,多由于强大的暴力所致。  股骨头脱出髋臼,导致股骨头圆韧带被牵拉断裂,关节囊紧张,甚至撕裂,不但下干骺端动脉断裂,上千骺动脉也常有不同程度的损伤。
  若髋关节脱位再合并股骨头骨折,则发生股骨头缺血性坏死的机会更高。单纯性髋关节脱位引起头坏死率为:0%一30%,合并骨折时,头坏死率较单纯脱位高,Arlet统计为54。  6%, (1977)认为如果脱位超过24小时再复位,坏死发生率接近100%,如果在脱位后最初几小时复位,则坏死发生率仅为20%一30%。
  提示外伤性髋关节脱位应及早复位。
3．髋臼骨折 髋臼骨折导致股骨头坏死，与其整复的时间及整复的质量有关，整复越早，效果越好。弓削之大郎等报告，6小时内整复者，坏死率为5％；6—24小时内整复者，坏死率为10％，48小时内整复者为12．5％，72小时内整复者为13％，4天内整复者为16％，6天内整复者为2096，髓臼复位不良，关节面欠平整，或过早负重者，则易早期出现创伤性关节炎改变，坏死率明显增高。
     

4．粗隆间骨折 单纯的粗隆间骨折对股骨头血运破坏机会较少，一般较少引起供血障碍。 

(二)非创伤性股骨头缺血性坏死 

1．减压病性股骨头坏死 此病的名称很多，有40余种，包括气压病、潜水员病、高空飞行病等。
  是潜水员、沉箱工人、隧道工人、飞行人员等，由于环境压力改变，减压不当，即减压速度过快，幅度太大，以致减压前已溶解于体内的气体(主要是惰性气体氮)脱离溶解状态，形成气泡而栓塞脉管和或压迫组织所引起。
     

骨坏死是潜水病在骨关节系统中的晚期并发症之一，以股骨头，股骨远、近端，肱骨上端，肱骨头及腓骨上端多见，也有报道发生在骨盆、肱骨下端、腓骨、半月状骨等处。 

减压性骨坏死与减压病有密切关系，重度急性减压病后期出现的骨坏死灶较多，关节面破坏严重；中、轻度减压病骨坏死灶出现较少，因此它是减压病的一种局部表现。
     

2．血管栓塞性股骨头坏死 包括镰状细胞贫血病、高雪氏病，某些确定的栓塞性动脉炎、动脉硬化，肿瘤压迫营养动脉等。 

(1)镰状细胞贫血病：主要是指Herrick贫血，该病是由于血红蛋白结构异常所引起的一种家族性遗传性异常血红蛋白病，属隐性遗传。
  有种族性，主要发生于热带非洲和移居美洲的黑人。  此类病人的血红蛋白均属多聚血红蛋白，在缺氧情况下，异常血红蛋白被扭曲拉长，溶解度降低，红细胞变为镰刀状，红细胞僵硬，变形能力差，难以通过窦状隙，导致发生血管内梗塞，缺氧进一步加重，红细胞进一步镰状化，可连续发生组织血管的梗塞。
  发生在骨血管内则会产生骨缺血坏死。 

(2)高雪氏病(Gaucher'sdisease)：本病又称为脑苷脂病，是一种葡萄糖苷代谢遗传性缺陷疾患，为常染色体隐性遗传，由于p配糖体的缺乏引起葡萄糖苷脂积蓄，过多地积蓄导致网状内皮细胞变为典型的高雪细胞。
    这些细胞多聚集在肝、脾、淋巴结和骨髓组织内，高雪细胞在骨髓组织内生长变大，使骨内毛细血管管腔受压狭窄，髓内血供减少或阻断，导致骨缺血坏死。 

(3)血友病：是一组遗传性凝血因子缺乏，有自发或轻微外伤后出血倾向。
  病因已经明确，为凝血因子Ⅷ(甲型)、Ⅸ(乙型)、Ⅺ(丙型)缺乏。  血友病引起股骨头缺血性坏死的机制是由于自发髋关节囊内或骨内大量出血，关节内压力和骨内压持续升高，压迫上千骺动脉和股骨头内循环，导致股骨头缺血坏死。
   

3．酒精中毒性(包括急、慢性酒精中毒) 最早报道酒精中毒致股骨头坏死为Menkin和Brower(1961)，所谓酒精中毒应包括酒精滥用和酒精依赖两方面，由于个体差异及人种差异，酒精中毒的标准很难用简单的标准去衡量。
     

酒精中毒导致股骨头缺血性坏死是多种机制综合作用的结果，长期过度摄入酒精导致机体产生一系列的病理变化，但其中的病理变化尚未清楚，大多学者认为有以下病理机制： 

(1)脂质代谢紊乱：过氧伽日质能够引起细胞膜的重度损伤，局部缺血，酒精及其代谢产物产生的直接细胞毒性作用，使原本在缺血状态下的骨细胞进一步损害，导致不可逆的变性坏死。
     

(2)脂肪肝和高脂血症：脂肪肝是酒精中毒患者常见的并发症，Jones认为酒精源性患者因为脂肪代谢紊乱引起脂肪肝，不断放出脂肪栓子进入血液，脂肪栓子滞留于软骨下血管床内，引起软骨缺血而坏死。
   

(3)局部血管炎：有学者认为某些个体患者大量饮酒，会出现血中游离脂肪酸升高，刺激前列腺素升高，使局部发生血管炎，在股骨头微血管存在病变的情况下，局部血管炎会导致局部血栓的形成。   。
   

(4)骨质疏松：饮酒可造成维生素D代谢紊乱，甲状旁腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应，骨细胞破坏，软骨下出现微小骨折，引起局部骨内压升高和出血，导致骨坏死。
   

4．长期大量使用皮质类固醇药物 由于激素在全身系统疾病中广泛运用，自1957年Pietrogrami和Mastromarino首次报道了长期应用激素导致骨坏死后，引起人们重视，世界各地对激素性股骨头缺血性坏死的报道逐年增多。
    其发病机制的有关学说包括：①脂肪栓塞学说；②骨质疏松学说；③血运障碍学说；④骨内高压学说等，我们将在本章现代研究中详细讨论。 

5．辐射损伤性 辐射是指x线，中子流和7射线电离辐射。
  辐射所造成的损伤与个体敏感性、辐射的强度、时间、部位有关。辐射损伤性股骨头坏死的机理尚未清楚。   

6．结缔组织疾病(如系统性红斑狼疮等) 某些结缔组织疾病可引起股骨头缺血坏死，Douboishe和Gogen(1960)早在1960年就报道了系统性红斑狼疮(SLE)所致股骨头缺血性坏死，但是由于SLE患者已经使用了激素，所以难以肯定是否是SLE引起的股骨头缺血性坏死。
     

类风湿性关节炎(RA)是一种至今原因不明的慢性结缔组织疾病，是免疫介导损伤所引起的另一种疾病。同样，对于RA能否引起股骨头缺血性坏死仍未明确。大多数学者认为，RA所致的股骨头坏死绝大多数是由服用激素所引起的，但我们在临床上观察到从未服用过激素的类风湿患者仍发生了股骨头缺血性坏死。
     

7．某些代谢性疾病(包括高尿血酸、痛风、胰腺炎等) 痛风，高尿血酸所引起的股骨头缺血性坏死，临床报道在4％—25％之间，其发病机制尚未完全清楚，目前存在两种学说：脂肪代谢异常和脂栓学说。
  Rofesqueral曾报道过12例“痛风性髋病”，患者常在午夜后发作，且与情绪、饮食等因素有关。   

8．某些毒性物中毒(包括铁、四氧化碳、砷、苯等) 铁中毒又称为Hemosider—sis，酒精性血色病。
  多发生在南非，这是由于南非黑人大量饮用存放在铁容器中含有大量无机铁的啤酒所引起的。目前认为，铁中毒导致股骨头缺血坏死的原因是骨质疏松的结果。 

9．其他如粘多糖代谢病等 粘多糖代谢病是指粘多糖代谢病中的IV型，为常染色体隐性遗传病。
    所致股骨头坏死的原因尚未清楚，可能是股骨头与髓臼不匹配，髋臼过浅，股骨头因韧带松弛造成撞击，造成股骨头缺血坏死。

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 骨头坏死 
骨头坏死简介:股骨头坏死是一种慢性疾病，病程较长，治疗效果缓慢，使患者容易产生比较沉重的心理负担，因旷日持久的病程，本身就是一种沉重的心 理压力疾病所致的疼痛或不适，治疗的痛苦或麻烦，检查的复杂与繁琐，也必然对心理产生影响；髋关节的活动障碍，限制了日常的活动，甚 至丧失了工作、学习、料理生活的能力。
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