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2016-04-23 14:00:15
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化,即心室重构(心室变形)。当心肌的收缩力减弱后,会试图让自己变得肥厚一些来增加收缩力量,但心肌却不像四肢的肌肉那样越厚力量越强,达到一定程度后收缩力量反而减弱,如同被抻过劲的橡皮筋回缩弹性反而差了,这时心脏就会扩大,使心脏射血能力进一步下降。 ...[展开]
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化,即心室重构(心室变形)。当心肌的收缩力减弱后,会试图让自己变得肥厚一些来增加收缩力量,但心肌却不像四肢的肌肉那样越厚力量越强,达到一定程度后收缩力量反而减弱,如同被抻过劲的橡皮筋回缩弹性反而差了,这时心脏就会扩大,使心脏射血能力进一步下降。
不难看出心脏高负荷运转目的是为了维持心排出量,和心动过速一样是一种代偿机制,但在持久病理性情况下,这种心脏结构的改变最终导致失代偿性心衰。所以临床上目前主张长期使用抑制心室重构(也就是防止心室变形)的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物,改善和延缓心室重构。
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