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2016-09-15 09:53:25
目前认为，其发病原因主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此 黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。 感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。 体液免疫应答先出现特异性 IgM抗体，然后...[展开]
目前认为，其发病原因主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此 黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。
感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。 体液免疫应答先出现特异性 IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效 地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。
呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发 挥作用。 因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染 肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。
病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺 炎。 肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。
细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴 细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。跗近的肺泡间隔内有淋巴细 胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。[收起]
