随着现代影像学的发展，动脉粥样硬化性狭窄 所致脑梗塞的发病机制有了进一步的研究。中国脑 梗死患者以颅内血管狭窄为主，特别是大脑中动脉 狭窄。其可能的机制如下：(1) 血栓形成。
血栓形成被认为是脑梗死的重 要发病机制。与颈内动脉狭窄血栓形成向上发展导 致大脑中动脉完全闭塞相似，大脑中动脉狭窄的血 栓形成也可以向远端发展。 病理曾证实大脑中动脉狭窄的粥样硬化斑块或血栓形成堵塞豆纹动脉开口 导致深穿支动脉区梗死。
大脑中动脉在动脉粥样硬 化狭窄形成的漫长过程中与大脑前动脉和大脑后动 脉软脑膜之间已有广泛和充足的吻合支形成，因 此，血栓形成常不会导致完全大脑中动脉梗死。(2) 动脉一动脉栓塞。 早在上世纪八十年代 初，Adams和GROSS从组织病理上证实MCAS患者 存在动脉-动脉栓塞，Masuda等进一步证实MCAS 患者导致远端动脉闭塞血栓栓塞的成分（纤维蛋 白、血小板聚集物）与动脉粥样斑块表面血栓相 同，说明堵塞远端小动脉的栓子由MCA狭窄处脱 落而来。
磁共振弥散加权像上多发梗死揭示了最初 病理上发现的动脉一动脉栓塞不是偶然现象，在 MCAS患者中有近30% ~ 50%的患者可能是基于这 种发病机制。此外，我们还发现不仅皮层梗死的主 要发病机制是动脉-动脉栓塞，交界区和深穿支动 脉区也可以由栓塞所致。
(3) 血流动力学所致低灌注。 大动脉狭窄或闭 塞后会造成狭窄远端动脉内压力降低，使该动脉供 血区血流灌注降低。(4) 动脉一动脉微栓塞与血流低灌注的共同作 用。一个脱落到狭窄血管远端的小栓子可能有两种 命运：微小的栓子被该区域充足的血流冲走而不引 起脑损害；也可能由于栓子较大或数量较多而不能 被冲走造成缺血改变。
大脑皮层各脑回之间大量的 动脉吻合，使大部分皮层微小的栓子在形成大的缺血损害之前被充足的血流冲走或被很好的侧支循环 所代偿，因此不容易形成大的融合成片的皮层梗 死。与皮层的情况相反，交界区血流灌注差，栓子 清除能力下降致交界区梗死常常融合成片且微栓子 出现的概率高。
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