随着科学技术和研究手段的提高，促进了对牙菌斑的认识程度。自从1898年，Black首次以菌斑称谓被纳入口腔医学领域中就认定具有可致病性。一百多年来，对牙菌斑的研究越来越深入，现在把牙菌斑与牙齿、牙龈疾病的关系联系得更为紧密，并已修正了对牙菌斑的错误概念。
现在定义为“牙菌斑是堆积在牙齿表面上并不能被中度水冲洗掉的、能够容纳多种菌丛生存并具有通道和间隙开放性立体结构性生物膜性团块”。 数百种口腔细菌可在口腔内各种组织表面附着，牙齿和其他口腔黏膜组织表面一样均有细菌分布，由于口腔黏膜组织具有脱屑功能可排除细菌对黏膜组织附着，因而避免菌斑在黏膜面的发生与发展。
也由于牙齿组织表面不但不具有脱屑功能，而且牙面上覆盖着来源于唾液蛋白性薄膜，在医学上称之为获得性薄膜。 众所周知，唾液是口腔细菌的培养基，口腔菌丛的生长与附着取决于唾液糖蛋白的支持。
也就是说口腔唾液蛋白，包括牙面上唾液蛋白性薄膜应该具有口腔唾液蛋白特性，能够对牙和软组织表面定植起重要作用。关于细菌黏附机制，有资料证明，“钙桥学说”和“脂磷壁酸-葡聚糖_葡糖基转移酶复合体学说”等及相关研究资料证实，唾液薄膜是细菌附着于釉质表面的必需条件。
而且也有资料证明，唾液薄膜中的唾液分子与细菌表面分子相互作用的特异性与黏结素之间的键合决定细菌附着的选择性，从而表现在牙表面的高度亲和力。这种所谓条件薄膜的形成可有选择性接受某些微生物，细菌与牙面获得性膜通过蛋白-蛋白、植物凝集素-糖和脂磷壁酸等作用机制定植于牙菌斑中。
具体地说，蛋白-蛋白结合机制是，细菌表面的黏结素和菌毛与牙面获得性膜上的唾液蛋白相互作用和菌毛中的蛋白质与唾液蛋白的聚集作用。据相关资料得知，成熟牙菌斑的细菌数量与组成比例趋于稳定的极期群落状态时的标志是呈栅栏状结构。
几日之后，牙面菌斑结构在显微镜下可见到谷穗样结构。 不管是天然牙还是人工牙都可以产生牙菌斑。对天然牙的危害性比人工牙严重很多，因此从预防角度来说，了解牙菌斑与了解其他疾病同样重要。
从牙菌斑致病性来看，控制牙菌斑形成与发展已成为当务之急且是不容忽视的问题。关于牙菌斑研究结论，其致病性主要集中在龋坏和牙周病变上。龋病同牙周病一样不但是口腔科常见病，而且在口腔疾病中发病率最高，乳牙龋和恒牙龋都是导致牙齿缺失的最主要病变。
控制牙菌斑形成措施，最有效的应该是洗刷牙齿，因为牙齿的牙菌斑是细菌聚积和产生其毒素的源头，强调洗刷牙齿的目的也在于此。洗刷牙齿除了对牙齿有利外，对预防口腔病、口咽病、鼻咽病都极为有利。
因为口腔牙齿牙菌斑毒素分布到这些邻近组织是极其容易的事情。还因为，虽然牙菌斑吸纳细菌是选择性接受，鉴于口腔中细菌种类之多（大约700多种）、细菌数量之大，不要说对某个器官的损害有多严重，单就分布在邻近器官表面所产生的影响，也足以称得上是个威胁。
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