脑血流量是如何调节及脑血流障碍是如何影响脑功能的？

    （1）脑血流量调节：脑血流量，平均动脉压，烦内压，血管阻力。脑血流量受多种因素影响：1） 血压变化和脑血流调节：平均动脉压在60~140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节机制保持脑血流量恒定。
  平均动脉压降至60mmHg以下时脑血流量会显著减少，平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时脑血流量显著增加，均可引起脑功能障碍。  高血压患者脑血管自动调节系统已适应高血压水平，自动调节曲线总体向高血压水平偏移，高血压愈重和时间愈长愈明显。
  高血压患者动脉压较平时降低30%以上，自动调节功能即受影响使脑血流量减少。2） 颅内压：颅内压增高可使脑灌注压下降和脑血流减少，当颅内压增高至接近平均动脉压时，脑血流完全中断。  3） 血液化学因素改变与脑血流调节：PaC02、Pa02、S02及pH值改变时，通过脑血管反射性舒缩功能，调整血管阻力和改变血流量。
  如当脑血流量高于脑组织需要时，由于组织代谢产物减少、pH值降低使脑血管收缩和血流量减少，反之，当脑血流降低时，因组织代谢产物增多、pH值升高使脑血管扩张和血流童增多，此种调节功能可使脑血流量稳定在脑组织需要量的水平。
    4） 神经调节：来自颈交感神经节的交感神经兴奋时血管收缩，来自迷走神经的副交感神经兴奋时血管舒张。5） 血液黏滞度：增加可增加血管阻力，降低脑血流量；血液黏滞度降低可减少血管阻力，增加脑血流量。
  （2） 脑血流障碍对脑功能影响：由于神经元本身储存的能量物质有限，大脑需要持续的血液供应葡萄糖和氧。  正常脑血流量（CBF）为每100g脑组织每分钟45~60ml，当CBF下降时，脑组织通过自动调节机制调节血流，最大限度地减少脑缺血对神经元影响。
  当CBF下降到一定阈值时脑自动调节机制失代偿，当CBF降至20ml/（100g。min）时脑电图变平，为神经元电功能衰竭阈值，出现神经功能缺失症状，此时恢复血流后神经功能恢复正常。    当CBF降到10ml/（100g。
  min）时离子泵和能量代谢衰竭，此为膜功能衰竭阈值。梗死灶中心区血流处于此值以下则发生不可逆性损伤，此时恢复血流后神经功能也不能恢复。血流量处于10~20ml/（100g。min）时，为半暗带或半影区。
  脑梗死的发生，除了与脑血流量有关，还与脑缺血时间相关，如果缺血和缺氧程度不重，持续时间不长，不会出现典型坏死，如果缺血持续时间较长，将发生不可逆性坏死。[收起]