中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征应该怎样诊治？

    中枢性睡眠呼吸暂停（CSA)是以呼吸动力缺乏导致的通气 不足和换气障碍为特征。CSA与阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA)的 不同之处在于气流停止的同时无呼吸运动。中枢性睡眠暂停低通气综合征（CSAHS)的特点是呼吸努力 缺失或减低，伴有气流和食管压的减低，约持续10秒钟或更长。
    中枢性呼吸暂停很少单独出现，大多数既有中枢性也有阻塞性呼 吸暂停，则提示不同的呼吸暂停的发病机制可能有所重叠。CSA的发病机制尚不清楚，可能与中枢性呼吸驱动抑制、存 在化学性驱动、二氧化碳阈值变化、睡眠时相、肺容量的作用、上气道反射以及控制系统不稳定性等有关。
  通常根据肺泡通气量的水平将CSA分为高碳酸或非高碳酸 导致的中枢性呼吸暂停。  高碳酸型CSA,不是一个独立的疾病，是发生在具有一些关键特征的多种疾病中。如先天性中枢低通气、肥胖低通气综合征、Arnold—chiarri畸形、肌肉萎缩症、肌萎缩侧索硬化、Postpolio综合征 、脊柱后侧凸等。
  高碳酸型 CSA的临床表现有睡眠呼吸暂停或呼吸减弱的特征（如夜间睡眠质量差和白天嗜睡等）， 晨起头痛，肺源性心脏病，周围性水肿，红细胞增多症、肺功能 异常，打鼾等。  非高碳酸型CSA，较多见，存在间歇性呼吸控制不稳定，伴有对二氧化碳的反应过强，如特发性CASHS、充血性心力衰竭、 高原性周期性呼吸等。
  患者的重要症状与阻塞性睡眠呼吸暂停相似，如打鼾，白天过度睡意，还表现为失眠和夜间睡眠质量差等。经整夜多导睡眠监测（PSG)证实，每小时睡眠中，出现5 次或5次以上的中枢性呼吸暂停事件加低通气事件，白天嗜睡或频繁的夜间微觉醒/唤醒不能被其他原因解释，以及清醒时动脉 血二氧化碳分压正常（PaC02<45mmHg)，就可作出诊断。
    目前，对CSAHS的治疗措施有限。对存在高碳酸血症的患者，多采用经鼻气道正压通气，使用呼吸兴奋剂。可使用黄体酮 或阿米三嗪。对存在CSA的原发性肺泡低通气以及慢性高碳酸血症患者，可在夜间低流量给氧。
  对血碳酸水平正常的患者，低流量给氧可以降低呼吸暂停发生次数。使用茶碱和乙酰唑胺可能有效。  使用夜间气道正压通气 (CPAP)治疗的疗效确切，可以消除CSA,还可以改善夜间血氧 饱和度和睡眠质量。
  [收起]