帕金森病的病理特征具有特异性。（1） 病理特征：1） PD最重要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡，纹状体内多巴胺含量显著减少，主要见于致密带腹外侧部，腹内侧部次之，背侧部较轻。
大脑外观无显著改变，脑重量一般在正常范围。切面上可见中脑黑质、脑桥蓝斑及迷走神经背核脱色，以黑质为著；光镜可见黑质多巴胺能神经元大量变性丢失的特征性病变，病变区胶质细胞增生。 2） 残留的多巴胺能神经元胞质内Lewy小体形成，常见一个或数个，大小不一，常见于黑质神经元，也见于蓝斑、迷走神经背侧运动核、丘脑、下丘脑及无名质等含色素神经元。
HE染色呈圆形，为嗜酸性蛋白包涵体，直径8~3，中央为一玻璃样变核心。Lewy小体由德国学者Lewy在1912年发现并描述，免疫组化发现含ct-突触核蛋白，以及神经丝蛋白及泛素等蛋白成分，确切的作用仍不清，目前认为，多巴胺能神经元胞质内kwy小体形成是PD最显著的病理标志之一，突触核蛋白可能是导致多巴胺能神经元变性的最关键因素。
（2） 病理分级：2003年德国学者Braak提出PD病理改变并非始于黑质而是延髓，仅在中脑黑质多巴胺能神经元丢失严重时（4期）才出现PD的典型症状。Braak的病理分级包括以下6级：运动前期1：病变累及延髓K，X运动神经背核、前嗅核、嗅球、中央网状带，出现嗅觉障碍。
运动前期2：病变累及延髓和脑桥被盖、尾状核、中缝核、基底前脑和中间皮质，蓝斑-蓝斑下区复合体，出现失眠、头痛、运动减少、情感障碍。运动前期3：病变累及到中脑（黑质致密部），出现色觉异常、体温调节障碍、认知障碍、抑郁症、背痛。
4期：病变累及中脑和基底节，出现运动迟缓等四主征。 5期：病变累及新皮质，出现运动波动、频发的疲劳。6期：病变累及新皮质，出现错乱、视幻觉、痴呆、精神症状等。[收起]
