心源性休克的发病机制有哪些？

    (1) 心肌部分坏死致心排血量降低:缺血性损伤或细胞死亡所造成的 大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。有研究证实可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根 本原因，并由此导致一系列病理生理变化。
  首先导致动脉压减低，从而使凭 借主动脉灌注压力的冠状动脉血流量减低，这又进一步损害心肌功能，并可扩大心肌梗死的范围，加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒，可促进上 述结果的恶化。  灌注压如低于65〜70 mmHg，冠状动脉血流将不成比例地 急剧下降。
  如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低;'心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌 注，构成恶性循环。(2) 心肌收缩运动不协调:梗死部位的心肌不仅本身不很好地收缩，且 在梗死发生的早期，由于梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。
    这种不协调的心室收缩现象，严重影 响了心脏做功，其作用犹如二尖瓣闭锁不全。继之梗死心肌变得僵硬，心脏 收缩时梗死部位不再被拉长，但也不能起收缩作用，同样表现为心脏收缩期运动不协调，即未梗死部位的心肌必须增加舒张期长度以保持适当的心排 血量。
  如果左心室有大片心肌梗死，则剩余心肌即使最大限度地伸长也不 能维持心排血量，每搏心排血量便明显降低。  虽心率增加也不能使每分心排血量适应全身循环的需要。(3) 心肌抑制因子:Glerm等证实心源性休克以及其他休克过程中，血 循环中存在一种心肌抑制因子（mdf)。
  mdf为一多肽类，胰腺因为缺血，其中的溶酶体便解体，酸性蛋白酶使内源性蛋白质分解，产生mdf。mdf可使 心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。  (4) 心肌自体抗原作用:近年来，有人提出起源坏死心肌的自体抗原， 可能在急性心肌梗死休克的发生发展中起一定的作用。
  试验发现心肌梗死患者循环血液中存在自体抗原。梗死发生后6小时自体抗原开始释放入血，并随时间的延长，其滴定度上升。如将心肌梗死的自体抗原静脉注人正 常狗及致敏狗，可引起血压下降，心率增加。  可见心肌自体抗原具有降压及 心肌毒性作用，为此成为急性心肌梗死休克的附加发病因素。
  (5) 心律失常:正常心脏能适应较大范围的心率变化，缺血心脏的这种 适应能力明显减弱。急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心排血量降低。    发生慢性心律失常 时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心排血量降低的原因， 或使已注降低的心排血量进一步减少。
  (6) 其他附加因素:虽然急性心肌梗死合并休克的基本发病环节是心 肌部分坏死，导致心排血量的降低，但是血容量不足或恶心、呕吐、大量失水、异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素。[收起]