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2015-12-15 12:23:56
一、肝原性糖尿病现象与Ⅱ型糖尿病极其相似，不一样的地方就是为肝原性糖尿病在空肚子时，胰岛素明显增高而C肽正常，服糖后胰岛素显然升高，而C太峰值仍较正常稍低，这常常是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，这样的话就会促让胰岛素升高；此外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，所以虽胰岛素升高而血糖仍高。 ...[展开]
一、肝原性糖尿病现象与Ⅱ型糖尿病极其相似，不一样的地方就是为肝原性糖尿病在空肚子时，胰岛素明显增高而C肽正常，服糖后胰岛素显然升高，而C太峰值仍较正常稍低，这常常是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，这样的话就会促让胰岛素升高；此外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，所以虽胰岛素升高而血糖仍高。
二、脂肪肝机制还不是非常清楚，通常病情的状况都是良好的，单项ALT轻、中度开始升高，血脂也开始增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊依据肝活检病理检查。三、肝癌随处可见的是以慢活肝、肝硬化发现肝癌者多见，也一般随处可见于慢性HBV感染，未经肝硬化阶段发展为肝癌，其察觉机制如今认为与HBV-DNA整合有关，特别是X基因整合。
四、 乙肝的并发症之肝硬化慢性肝炎发展为肝硬化，这是肝纤维化导致的结果，出现机制尚未完全阐明，一般随处可见于亚急性、慢性重型肝炎，及隐匿起病的无病症，HBsAg携带者。
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