酒精肝的症状?酒精肝的症状？

    酗酒能毒害肝脏，损害肝功能。过量饮酒可加重肝脏负担，使肝细胞受损变性，最终导致肝硬变，医学上称之为“酒精肝”。在欧美国家，酒精性肝硬化占全部肝硬化的50~90%。长期酗酒者还影响脂肪代谢，可引起脂肪肝。
  酒精可使肝细胞变性、坏死、纤维组织增生而致肝硬化。
　　酒精肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。  近十年来，随着人民生活水平的提高和社交圈的扩大，全球酒的消费量猛增。
  同时，酒精肝的发生亦显著增加。在我国由于饮酒导致酒精肝的发生率也呈明显上升趋势，已成为不容忽视的隐型杀手。

酒精肝虽然危害性巨大，但想从症状上进行早期预防发现有一定难度，因为酒精肝早期一般无特异性症状和体征。
    只有随着病情的继续发展，继而出现一些消化系统和肝病的指征。如未采取有效的措施，病情将继续恶化加重，逐渐会出现酒精性肝炎、肝纤维化、以及发生肝硬化。武警肝病专家提醒：虽然酒精肝发病隐蔽，但是只要细心检查也会发现蛛丝马迹。
  
　　1．酒精肝症状表现：轻症会出现腹胀、乏力、肝区不适、厌食，还有黄疸、肝肿大和压痛、面色灰暗、腹水、浮肿、蜘蛛痣、发热、白细胞增多（主要因此是中性粒细胞增多）类似细菌性感染，少数有脾脏肿大等症状，血清胆红素＜100μmol／Ｌ；中重度除上述症状外，有持续低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有勃起功能障碍等，肝功能检查有AST和ALT中度升高、AST/ALT比值接近3等指标。
    
　　2．酒精肝病理变化：从整体酒精性肝病的发病而言，酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病，或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段，若继续发展会发生肝细胞的炎症，以及肝脏纤维化，肝细胞坏死等病理变化。
  这主要与酒精（乙醇和乙醛）对肝脏的直接毒理作用，以及伴有的营养不良等因素有关。  乙醛（高活性化合物）干扰肝细胞功能，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，乙醇、乙醛被氧化时，产生还原型辅酶Ⅰ，阻碍肝脏释放蛋白质，抑制糖原异生作用，阻碍维生素的利用，促使和导致脂肪肝的形成；乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用，最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。
    而且酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，加速和促使肝硬化形成。
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    酒精肝的治疗包括戒酒、改善营养、治疗肝损伤、防治合并存在的其他肝病、阻止或逆转肝纤维化的进展、促进肝再生、减少并发症、提高生活质量、终末期肝病进行肝移植。
但上述各项措施均需以成功戒酒为基本前提。
  戒酒不仅可改善乙醇过量引起的细胞基本功能紊乱，且可阻断病程中出现的自身增强损害因子所致的乙醇依赖性组织损伤。  
戒酒治疗的具体措施，包括确认患者嗜酒及酒精依赖的程度，进行心理治疗和药物辅助治疗。
  
酒精性肝病是一个慢性损伤的过程，近期可没有显注的临床症状。酒精性肝病的发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化等差异阶段的肝脏破坏。
酒精性脂肪肝通常没有症状，有人可显现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。
    
酒精性肝炎往往是源于短期内大量饮酒引发，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、尿色发黄、乏力、腹痛、腹泻等，且有显注的体重减轻。化验检查可表现为平均红细胞体积增大、转氨酶升高、转肽酶增高、血清胆红素增高等。
  
酒精性肝硬化患者早期也可无症状，中后期可显现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。  肝硬化失代偿期可显现黄疸、腹水、双下肢浮肿、上消化道出血等症状。
  
酒精性肝病主要是源于长期饮酒构成的肝脏损伤，并不具备传染性，家人、朋友及同事不必担心被传染。美国康本专家认为，要想治疗酒精肝，患者戒酒是非常关键的。
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