小儿哮喘病理改变是怎样的？

     自80年代以来通过纤维支气管镜以及对支气管粘膜活检的病理研究，支气管肺泡灌洗液细胞及生化免疫学研究，认识到哮喘是气道慢性炎症性疾病，是疾病的本质。这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限。
  广泛性气流受限、气道狭窄，是产生哮喘临床症状的重要基础。  　　病理表现为：1)气道粘膜中可见大量炎症细胞浸润，如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。上述炎症细胞能合成并释放多种炎性介质，如白三烯、血小板活化因子、组胺、前列腺素及嗜酸性细胞阳离子蛋白等，均可引起气道炎症。
  2)气道上皮损伤与脱落，纤毛细胞有不同程度的损伤，甚至坏死。  由此引起气道高反应性。3)气道壁增厚，粘膜水肿，胶原蛋白沉着。4)气道粘液栓形成：哮喘患者的粘液腺体积增大近2倍，气道炎症使血管通透性增高，大量炎症渗出造成气道粘膜充血、水肿、渗出物增多、粘液滞留，形成粘液栓。
  
  5)气道神经支配：局部轴索反射存在于气道，传入纤维的刺激引起神经肽类释放，可刺激气道平滑肌收缩，粘膜肿胀，粘液分泌增加。  6)哮喘患者的气道平滑肌存在功能性改变及缺陷，亦是气道高反应性的一个原因。[收起]