恋***
2016-04-14 14:35:05
Hp感染可引起高促胃液素血证,其机制包括:①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少,影响生长抑制素产生,使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高,破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。 Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。 多数报告显示,Hp阳性DU患者的基础、...[展开]
Hp感染可引起高促胃液素血证,其机制包括:①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少,影响生长抑制素产生,使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高,破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。 多数报告显示,Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者,但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。
Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。 "漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶,保护其下方粘膜组织免受胃酸的损伤。
当粘膜首先Hp损害时(形成"漏屋顶")就会造成泥浆水(H+反弥散),导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱,可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来,解释Hp在DU发病中作用。
胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌,高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生,为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症(十二指肠),炎症又促进胃化生。
这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态,局部碳酸氢盐分泌减少,削弱了十二指肠粘膜的防御因素。 而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌,增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
[收起]