牛皮癣是什么？

    牛皮癣的病因及机理 
　　银屑病的发病原因及发病机理尚未完全清楚，目前国际国内比较公认的是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国银屑病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。
    常见诱发因素如下述：
　　1、 感染：是银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，银屑病患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49。
  5%，儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化， 应用抗生素治疗后银屑病常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生 的变态反应。
      
 

　　2、 免疫功能紊乱：免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中T抑制细胞明显下降，T辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为T细胞，这些细胞表面HLA-DR及LL-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常，引起银屑病皮损发生。
     
　　3、 代谢障碍：银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩 短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。
    银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”"的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与DNA。RNA蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现银屑病的一些病理改变。
     
　　4、内分泌机能障碍：临床资料表明，女性患者与月经期及妊娠期有关，多数患者月经期及妊娠期好转，皮损好转多发生在怀孕后的3-6个月以内，而分娩后大部分患者病情加重，这可能与妊娠期皮质类固醇激素分泌增加有关。
   
　　5。精神因素：人们早就认识到，皮肤是人类内部心理活动的表达器官之一，精神过度紧张是银屑病发病和病情恶化的一个不可忽视的诱因，由于过度精神紧张、性情急噪、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素做诱因，占其他所有诱因之首，资料显示，约占18。
    6%。精神过度紧张，产生一系列心理或生理反应，促发内分泌紊乱，损害机体的免疫防御系统以及酶的代谢紊乱，从而促进了银屑病的发生，临床实践中经常遇到这种情况，银屑病患者已治愈多年未复发，由于受到巨大的精神刺激，如亲人亡故、打架斗殴等使患者过度精神紧张，继而出现失眠多梦，心烦意乱，而后自觉燥热，瘙痒，出现银屑病皮损，这种情况在临床工作中屡见不鲜。
     
　　6。外伤：银屑病皮损发生于外伤之后的现象很常见，如碰伤、注射、虫咬、烧伤烫伤及骚抓等，这些刺激均可引起皮肤损伤，继而诱发银屑病的发生。
　　7。其他：如过敏、寒冷、潮湿、气候干燥高温等也是银屑病常见的诱发原因。
  
牛皮癣是怎么样形成的 
　　几千年来，牛皮癣一直是困扰-折磨人类的皮肤顽症；几千年来人们苦苦思索、探寻治疗牛皮癣的神丹妙药。  然而，几千年的探索让人失望，千万次试验让人灰心。
  牛皮癣难道真是不治之症吗？！几千年来数以万计的医林群英迷茫……
　　牛皮癣病因复杂，医学界中医与西医各持己见。中医叫做牛皮癣，认为多由营卫失和，风邪入侵；情致内伤，气血瘀滞；饮食失节，脾胃失和；邪气蕴积，气血瘀阻；血虚风躁，肌肤失养；外不能宣泄，内不能利导，气血 不畅阻于肌表而生。
    西医叫做银屑病，对本病的病因尚不完全清楚，认为与遗传，感染（病毒与细菌）、免役、代谢与内分泌等因素有关。而我所循祖国传统医学，借助现代医学高科技医术，经无数次的反复探索研究，经临床应用证实，认为：牛皮癣不是菌，也不是毒，其主要原因是活性氧，它是肌体代谢的有害产物，也叫机体垃圾（如自由 
 
基、丙二基、腐胺等总称活性氧）。
    当纯洁的机体内环境运化受内分泌紊乱的影响，代谢发生失调，活性氧在体内不能利导，体外不能宣泄，过多滞留在体内，渗杂在血液和细胞间质中（肌体内环境受污染），阻于毛细血管，客于肌肤。
  当遇上诱因（气候、环境、生化、饮食、病态、情志）激发活性氧蒸发于皮肤组织、毛孔阻塞、皮肤组织变性水肿、充血、结痂、表皮增生、角质层形成、病灶处出现层叠状银白色鳞屑形成牛皮癣现代医学叫银屑病。   
 
   
牛皮癣的临床表现有哪些 
　　主要分为四种类型：寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型。
  此外尚有脂溢性、湿疹样、疣状、光敏性及尿布银屑病等。 
　　1　寻常型　最常见，约占总患病者的95%。初起为红色丘疹或斑丘疹，自粟米大到绿豆大，上覆银白色鳞屑，基底浸润明显。  急性期鳞屑较少，慢性期较多。
  将鳞屑刮除其下有一发亮的薄膜，称“薄膜现象”，轻刮薄膜即可出现散在的小出血点，呈露珠状，称“点状出血现象”。上两现象为银屑病之特征性表现。
　　皮损形态呈多种:如点滴状、钱币状、地图状、回状、带状、疣状、蛎壳状等。
  
 
 
　　发病部位：可发于全身各处皮肤，但以头皮、后背、四肢伸侧多见。  不同部位皮损可有不同表现，头皮：大片状，鳞屑厚，毛发呈簇，有时覆有黄色厚痂酷似脂溢性皮炎。
  面部：一般表现为点滴状，或似脂溢性皮炎样，或呈蝶状。小腿：皮损易浸润肥厚，伴苔癣样变，颇似慢性湿疹。掌跖：呈点状角化过度性损害，或表现为弥漫性掌跖红斑角化症。屈侧：部分病人皮损以屈侧分布为主，约占总患病人数的2。
    8%－6%。主要累及腹股沟、腋窝、乳房下及其他屈曲部位。皮损往往鳞屑较少，表面光滑，边界清楚。
　　粘膜改变　部分病例粘膜受累，常见于龟头、口唇及颊粘膜。龟头不现为红斑无鳞屑。
  口唇表现为银白色鳞屑，颊粘膜及上腭有灰黄色或白色的环形斑片。
　　甲改变　可累及一个或数个甚至全部，最常见者为点状＊陷，其次有色泽改变、甲下角化过度、甲剥离等。  
　　
　　2　脓疱型　约占0。
  77%。1＊　局限性型　仅限于手足，以掌跖多见。始发多为小鱼际处红斑，继之出现粟粒大小无菌性水疱，很快变为脓疱，群集分布，多不融合，约1－2周结褐色痂，脱落后出现小片状鳞屑。以后在鳞屑下可出现成群的新脓疱。
  自觉痒痛。主要见于40－60岁之成人，女性稍多。  常伴前胸臂骨及关节炎。常在身体其他部位可见寻常型皮损。此型顽固，反复发作。2＊泛发性型多起病急，常伴寒战、发热等全身症状，皮疹可在数天至数周内遍布全身。
  初起为炎性红斑，继而在红斑上发生密集的、针头至粟米大小的、浅在的无菌性脓疱。部分可融合或增大呈“脓湖”状。常因脓疱破裂而糜烂。  脓疱在数天后干涸。皮损成批出现，呈周期性发作。
  自觉瘙痒或疼痛。可累及全身皮肤，但以四肢屈侧及皱襞处多见，口腔粘膜及甲床出可受累。多见于青壮年，女性多见。可因感染、疲劳、月经、长期服用激素突然停药等而诱发。脓疱消退后可转为寻常型或红皮病型。
  

　　3　关节病型　约占0。  69%。常继发于寻常型。主要为非对称性外周性多关节炎，以手、腕、足等小关节特别是指趾末端关节多见，变可累及脊柱。受累关节红肿疼痛、晨僵、活动受限，甚至畸形变、强直。
  重者大小关节均可受累，大关节积液，进行性关节旁侵蚀及骨质溶解，关节损毁畸型。伴发热、贫血等。或并发内脏损害如溃疡性结肠炎、风湿性心脏病、肾炎、肝脾及淋巴结增大，眼结合膜炎。  80%伴有甲损害。
  X检查部分呈类风湿关节炎改变，但类风湿因子阴性。

　　4　红皮病型　约占0。98%。常见于寻常型银屑病治疗不当或脓疱性银屑病消退后，表现为全身皮肤弥漫性潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损间可有正常皮肤，称为“皮岛”。
  可见发热、畏寒、头痛等症状。  伴淋巴结肿大，白细胞计数可增高。皮损消退后可出现寻常型银屑病的表现。
　　儿童及老年银屑病的特征　儿童　女孩多于男孩，诱发因素以感染较常见，多为感冒、扁桃体炎等上呼吸道感染。
  临床类型以寻常型为多且每表现为点滴状，病情发展比成人银屑病轻。老年人　男女之比约为3：1，家庭史阳性者少见，诱发因素以饮酒等饮食因素多见，临床类型以非寻常型者多见，肿瘤伴发率亦高，治疗效果差。
    
　　其他受累器官或系统　眼部病变　发生率在10%－51。8%，眼睑、结膜、角膜、晶状体、视网膜等均可受累。如睑缘炎、结膜炎、晶状体混浊、屈光不正、青光眼及视网膜炎等；肝脏损害　可由某些药物如甲氨蝶呤、白血宁、维生素A酸、PUVA等引起，也可由银屑病本身引起。
    胃肠道　如糜烂性胃炎、肥厚性胃炎等。心血管并发症　易并发高血压、冠心病等，另外多出血液流变学改变、血脂高等。肾病变　如肾小球肾炎、肾病综合征等，肾损害发生在银屑病发展或加重时，银屑病好转或痊愈时则肾病也随之好转或缓解。
  肺功能异常。膀胱受损。关节滑膜损害等。
　　同形反应　指在皮肤受损部位发生银屑病损害。  常在急性、活动性、进行期发生。
　　病情分期　根据病情的发展情况可分为进行期、稳定期、退行期。
  进行期为病情发展阶段，表现为皮损范围扩大、鳞屑增多增厚、基底浸润明显、新皮损不断发生。当炎症停止发展，无新皮疹发生时为稳定期。当皮损变薄、颜色转淡，甚至皮损自行消失时为退行期。  
　　自觉症状多不明显，部分患者微痒，小部分患者瘙痒严重。
  

 
 
  
 
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