朱***
2008-12-27 07:31:52
谷丙转氨酶(简称GPT、ALT)升高在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官,该脏器是不是正常,对人体来说...[展开]
谷丙转氨酶(简称GPT、ALT)升高在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官,该脏器是不是正常,对人体来说是非常重要的。GPT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标。
在常见的因素里,各类肝炎都可以引起GPT升高,这是由于肝脏受到破坏所造成的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药,都会引起肝脏功能损害。 大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。
GPT主要存在于肝细胞浆内,其胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞坏死,就可以使血清酶增高一倍。因此,GPT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。但它并不具器官专一性,许多疾病都可以引起它的增高。
明显升高见于急性病毒性肝炎,中度升高见于慢性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、肝脓肿,心梗、心肌炎、心衰等也可轻度升高。因此对GPT升高的评价应密切结合临床。部分GPT升高与脂肪肝、饮用酒精有关。
临床常用的保肝药物较多。但有些药物治疗效果可以但容易反复,致使一些肝脏疾病长期不能治愈,大量的肝细胞遭受破坏。 如何保护肝细胞,是保护肝脏功能的关键所在。
谷丙转氨酶,主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中。
肝细胞或某些组织损伤或坏死,都会使血液中的谷丙转氨酶升高,临床上有很多疾病可引起转氨酶异常,必须加以鉴别
1、病毒性肝炎这是引起转氨酶增高最常见的疾病,各类急、慢性病毒性肝炎均可导致转氨酶升高。
2、中毒性肝炎多种药物和化学制剂都能引起转氨酶升高,但停药后,转氨酶可恢复正常。
3、大量或长期饮酒者谷丙转氨酶也会升高。
4、肝硬化与肝癌肝硬化活动时,转氨酶都高于正常水平,应该积极治疗。
5、胆道疾病胆囊炎、胆石症急性发作时,常有发热、腹痛、恶心、呕吐、黄疸、血胆红素及转氨酶升高。
6、心脏疾病急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时,谷丙转氨酶和谷草转氨酶均升高,患者常有胸痛、心悸、气短、浮肿。
心脏检查有阳性体征及心电图异常。
7、其他某些感染性疾病,如肺炎、伤寒、结核病、传染性单核细胞增多症等,都有转氨酶升高的现象,但这些疾病各有典型的临床表现,并可借助实验室检查,明确诊断。
此外,急性软组织损伤、剧烈运动,亦可出现一过性转氨酶升高。所以你需要到医院做一个比较全面的检查,才能找出原因,及时处理。
分子机理:在肝细胞中,GPT把丙氨酸的氨基转移给a-酮戊二酸,把酮戊二酸的羰基转移给丙氨酸,这样丙氨酸成为丙酮酸,a--酮戊二酸成为谷氨酸。
[编辑本段]甘油三酯的概念
甘油三酯(Triglyceride,缩写TG)是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。
甘油三酯是人体内含量最多的脂类,大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量,同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成,在脂肪组织中贮存。
[编辑本段]甘油三酯化学组成
TG又称中性脂肪,由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成,是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心,在血中以脂蛋白形式运输。除TG外,外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯(两者总和不足TG的3%)和游离甘油(FG)。
各种脂蛋白中,乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)及其残粒被TG含量高,被统称为富含TG脂蛋白(TRL),也称残粒样脂蛋白(RLP)。 越来越多的临床与实验证据提示,TRL在AS病因学中扮演重要角色,可能作用于AS病变早期。
[编辑本段]甘油三酯的分解代谢
脂肪组织中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下,分解生成甘油和脂肪酸,并释放入血供其它组织利用的过程,称为脂动员。
在这一系列的水解过程中,催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶,其活性受许多激素的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)。
胰高血糖素、肾上腺素和去甲肾上腺素与脂肪细胞膜受体作用,激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP水平升高,进而激活cAMP依赖蛋白激酶,将HSL磷酸化而活化之,促进甘油三酯水解,这些可以促进脂动员的激素称为脂解激素(lipolytic hormones)。
胰岛素和前列腺素等与上述激素作用相反,可抑制脂动员,称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。
脂动员生成的脂肪酸可释放入血,与白蛋白结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。
但是,脑及神经组织和红细胞等不能利用脂肪酸,甘油被运输到肝脏,被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油,进入糖酵解途径分解或用于糖异生。脂肪和肌肉组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。
[编辑本段]甘油三酯合成代谢
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料,经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
高密度脂蛋白胆固醇(HDL–C)临床意义:
增高:一般认为无临床意义,可见于原发性高HDL血症(家族性高α-脂蛋白血症),并发现此群家族中长寿者多。接受雌激素胰岛素或某些药物(如烟酸、维生素E,肝素等)治疗者,亦可增高
降低:常见于脑血管病冠心病、高甘油三酯血症、肝功能损害如急慢性肝炎、肝硬化、肝癌糖尿病、吸烟、缺少运动等其降低可作为冠心病的危险指标。
低密度脂蛋白 LDL是富含胆固醇的脂蛋白,其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径:①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。
LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢,细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位,即LDL中的ApoB100被受体识别,将LDL结合到受体上陷窝内,其后再与膜分离形成内吞泡,在内吞泡内经膜H+-ATPase作用,pH降低变酸,LDL与受体分离并与溶酶体融合后,再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体,或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。
血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除,少部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)摄取异化。一旦LDL受体缺陷,VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别,而改为大部分转变成LDL,使血浆中LDL浓度增加。
人体血液中有4种脂肪:胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。 胆固醇是一种油油复合体,大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成,三份之一来自食物。
胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
血清中的脂蛋白胆固醇,低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。 两者都有重要任务:低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织,高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。
当低密度脂蛋白过量时,它携带的胆固醇便积存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。
低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒(一天不超过100毫升)可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。
大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖,同时肝内合成甘油三酯量增加,极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多,反而造成高脂血症。
一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mml/L,甘由三酯超过1。
70mml/L,可诊断为高脂血症,而总胆固醇在5。2--5。7mml/L者称为边缘性升高。 可有四种结果:
(1):高胆固醇血症:血清总胆固醇含量增高,超过572mml/L,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1。
70mml/L。
(2):高甘油三脂血症:血清中甘油三酯含量增高,超过1。70mml/L, 而总胆固醇含量正常,既总胆固醇<5。72mml/L。
(3):混合型高脂血症:血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过527mml/L,甘油三酯超过1。
70mml/L。
(4)::低密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白--胆固醇(HDL--胆固醇)含量降低<9。0mml/L。
建议你再去空腹体检一次吧
可能你有肝炎哦。 。
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