怎样预防挤压综合征的发生呢？

    挤压综合症：（crush syndrome）：外伤后血液和组织蛋白破坏分解后

的有毒中间代谢产物被吸收入血引起的外伤后急性肾小管坏死和由其引起

的急性肾功能衰竭。
  此为广泛性软组织挫伤的伤者晚发性死亡的常见原因

挤压综合征 

提 要 
　　挤压综合征是在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。
    
　　本症的病因病机为躯干或肢体严重受压，筋膜间隔区内压力不断上升，致肌肉缺血性坏死；肌红蛋白、钾离子、酸性代谢产物等大量进入血流，导致肾功能障碍。所以本症的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血两个环节，导致急性肾功能衰竭。
  
　　挤压综合征的诊断主要依据病史、临床表现（局部症状和全身症状）、实验室检查。  中医辨证分为瘀阻下焦、水湿潴留、气阴两虚、气血不足四型。临床可分三级。
　　本症的治疗方法有现场急救处理、伤肢早期切开减压、急性肾功能衰竭及高血钾的处理、中药疗法（根据辨证分别给予活血化瘀、通关开窍、清泄下焦；化湿利水、益气生津兼以活血化瘀；益气养阴固肾；益气养血、通经活络）。
     
教材原文 
挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。祖国医学称之为"压迮伤"。
  筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形成肌红蛋白血症，而无肾功能衰竭，只能称为挤压伤或筋膜间隔区综合征。  严重创伤亦可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合征。
  
一、病因病机
挤压综合征多发生为于房屋倒塌、工程塌方、交通事故等意外伤害中，战时或发生强烈地震等严重自然灾害时可成批出现。此外，偶见于昏迷与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。  
隋·巢元方《诸病源候论·压迮坠堕内损候》指出："此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也。
  "清·胡廷光《伤科汇纂·压迮伤》载："压迮伤，意外所迫致也。或屋倒墙塌，或木断石落，压著手足，骨必折断，压迮身躯，人必昏迷。"祖国医学认为，挤压伤可引起人体内部气血、经络、脏腑的功能紊乱。  挤压综合征的临床表现出现在外部压力解除以后，这说明受压肢体产生的一些有害代谢物质在恢复了血液循环后进入体内。
  其病理变化归纳为：
1．肌肉缺血坏死 根据近年来研究证明，挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。  但由于肌肉因缺血而产生类组织胺物质，从而使毛细血管床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性水肿，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。
  处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与神经，最终将发生缺血性坏死。
2．肾功能障碍 随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成肾脏损害。
    肾缺血和组织破坏所产生的对肾脏有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于血容量减少，但主要因素是创伤后全身应激状态下的反射性血管痉挛，肾小球过滤率下降，肾间质发生水肿，肾小管功能也因之恶化。
    由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发生。 
综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。
  只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭（表14-4）。  
二、辨证与诊断
（一）诊断要点
1．病史 详细了解致伤原因和方式，肢体受压和肿胀时间，以及相应的全身及局部症状等。
  注意伤后有无"红棕色"、"深褐色"或"茶色"尿及尿量情况，若每日少于400ml为少尿，少于50ml为尿闭。
2．临床表现
（1）局部症状：由于皮肉受损，血离脉络，瘀血积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，皮肤有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。
    检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。
   
（2）全身症状：由于内伤气血、经络、脏腑，患者出现头目晕沉，食欲不振，面色无华，胸闷腹胀，大便秘结等症状。  积瘀化热可表现发热、面赤、尿黄、舌红、苔黄腻，脉频数等。
  严重者心悸、气急，甚至发生面色苍白、四肢厥冷，汗出如油等脱症（休克）。挤压综合征主要特征表现分述如下：①休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。
    ②肌红蛋白尿：这是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述血尿，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清。
  ③高血钾症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。  高血钾同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用。
  ④酸中毒及氮质血症：肌肉缺血坏死以后，大量磷酸根、硫酸根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致代谢性酸中毒。严重创伤后组织分解代谢旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，非蛋白氮迅速升高，临床上可出现神志不清，呼吸深大，烦燥烦渴，恶心等酸中毒、尿毒症等一系列表现。
    应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1。018以下者,是诊断主要指标。
3．实验室检查
（1）尿液检查：早期尿量少，比重在1。020以上,尿钠少于60mmol/L,尿素多于0。
  333mmol/L。在少尿或无尿期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1。010左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有蛋白、红细胞或见管型。  尿钠多于60mmol/L，尿素少于0。1665mmol/L，尿中尿素氮与血中尿素氮之比小于10：1，尿肌酐与血肌酐之比小于20：1。
  至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，尿常规可渐渐恢复正常。
（2）血色素、红细胞计数、红细胞压积：以估计失血、血浆成分丢失、贫血或少尿期水潴留的程度。  
（3）血小板、出凝血时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。
  
（4）谷草转氨酶（GOT），肌酸磷酸酶（CPK）：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。
（5）血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。
4．临床分级 可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。
    
（1）一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。
（2）二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现低血压者。
    
（3）三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或闭尿，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。
（二）辨证分型
1．瘀阻下焦 伤后患肢血离脉络，恶血内留，阻隔下焦，腹中满胀，尿少黄赤，大便不通，舌红有瘀斑，苔黄腻，脉频数。
  此型多见于发病初期。
2．水湿潴留 外伤挤压后，患部气滞血瘀，气不行则津液不能回布而停蓄，津液停蓄则为水湿。  水湿潴留则小便不通；津不润肠则大便不下；二便不通则腹胀满；津不上承故口干而渴；湿热阻于胃肠，中焦转枢失灵则苔腻而厚，脉弦数或滑数。
  此型多见于肾功能衰竭少尿期。
3．气阴两虚 患者长时间无尿或少尿，加之外伤、发热、纳呆，造成气阴两虚。因肾气虚，失去固摄与司膀胱开阖的作用，故出现尿多的症状。  尿多则进一步伤气伤阴，而出现气短、乏力、盗汗、面色苍白、舌质红、无苔或少苔、脉细数无力等气阴两一系列症候。
  此型多见于肾功能衰竭多尿期。
4．气血不足 患者饮食、二便已基本正常，但肢体肌肉尚肿痛，面色苍白，全身乏力，舌淡红苔薄，脉缓而无力。此症见于尿毒症已解除的恢复期患者。  
三、治疗方法
挤压综合征是骨科急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治肾衰。
  
1．现场急救处理
（1）抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。
（2）伤肢制动，以减少组织分解毒素的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险性。  
（3）伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。
  禁止按摩与热敷，以免加重组织缺氧。
（4）伤肢不应抬高，以免降低局部血压，影响血液循环。
（5）伤肢有开放伤口和活动出血者应止血，但避免应用加压包扎和止血压带。
（6）凡受压伤员一律饮用碱性饮料（每8g碳酸氢钠溶于1000~2000ml水中，再加适量糖及食盐），既可利尿，又可碱化尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。
    如不能进食者，可用5%碳酸氢钠150ml静脉点滴。
2．伤肢处理
（1）早期切开减张：使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死，通过减张引流也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体中毒症状。
  同时清除失去活力的组织，减少发生感染的机会。  早期切开减张的适用证为：①有明显挤压伤史。②有1个以上筋膜间隔区受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动感觉障碍者。③尿液肌红蛋白试验阳性（包括无血尿时潜血阳性）。
  
（2）截肢适应证：①患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。②全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。  ③伤肢并发特异性感染，如气性坏疽等。
  
3．中医治疗 挤压综合征应根据其临床特点，辨病与辨证相结合，予以中药治疗。
（1）瘀阻下焦：治宜活血化瘀，通关开窍，清泄下焦。方用化瘀通淋汤，或桃仁四物汤加皂角通关散（皂角、知母、黄柏、小葱、路路通）。
   
（2）水湿潴留：治宜化湿利水，益气生津，兼以活血化瘀。  方用大黄白茅根汤加味（大黄、黄芪、芒硝、白茅根、桃仁）；或用经验方：黑白丑各15g、冬瓜皮60g、大腹皮15g、生黄芪30g、石斛30g、天花粉12g、桃仁12g。
  
（3）气阴两虚：治宜益气养阴固肾，方用：黄精12g、石斛15g、芡实12g、萸肉12g、覆盆子12g、五味子9g、生黄芪30g、党参30g、甘草6g、广木香9g。  
（4）气血不足：治宜益气养血，通络活络。
  方用八珍汤加减，或用经验方：生黄芪30gg、党参30g、木瓜12g、当归9g、川芎9g、鸡血藤30g、桃仁12g、广木香9g。除此之外，肾阴虚者可用六味地黄汤、左归丸加减；肾阳虚者可用金匮肾气丸、右归丸加减；治疗氮质血症，可用琥珀12g、白花蛇舌草30g、玄参30g，腰部肾区离子透入；或用生大黄、槐花各30g煎汤灌肠。
    
4．其他疗法 对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行透析疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的高钾血症等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。有条件的医院可以作血透析（即人工肾）。
  腹膜透析操作简单，对大多数患者亦能收到良好效果。有关急性肾功能衰竭的治疗详见本章第二节创伤性休克。   
发 挥 
一、挤压综合征的病理生理：
肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高。
  肢体挤压伤后，出现低血容量休克使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，肾血流量和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球动脉供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死。  休克时五羟色胺、肾素增多，可加重肾小管的损害。
  肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重肾损害程度，终至发生急性肾功能衰竭。
二、挤压综合征的临床表现：
局部主要体征是受伤肢体严重肿胀。
  全身表现为：①休克：除创伤因素外，大量血浆渗入组织间隔区中，使有效血容量明显减少而发生轻度或中度休克。  ②肌红蛋白尿：是诊断本症的一项重要依据。一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或红棕色肌红蛋白尿。
  尿量明显减少，比重升高，尿呈酸性，内含红细胞、血红蛋白、肌红蛋白，并有白蛋白、肌酸、肌酐、色素颗粒管型等。其中肌红蛋白尿是区别本症与其他原因的急性肾功能衰竭的根据。③酸中毒：肌肉坏死产生的大量酸性物质，使血液H值下降，非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加，成为代谢性酸中毒。
    由于其肌肉坏死等是进行性加重，所以较难纠正。④高钾血症：肌肉组织坏死，释放大量钾离子入血液，发生肾功能衰竭，排尿少，排钾困难，使体内血钾浓度迅速增高。在少尿期高钾血症是导致死亡的主要原因。
  其临床表现为精神恍惚，烦燥不安，对事物反应迟钝，全身软弱，肢体麻木，腱反射减弱或消失，心跳缓慢，可出现心律不齐，直至死亡。  诊断上除血钾测定外，心电图在早期即可出现典型表现。
  
三、挤压综合征的诊断：
肢体肌肉丰富的部位遭受砸压损伤时，即应警惕本症发生的可能。在伤后24小时内发生无尿或尿量少于每小时17，尿液褐红色，出现肌红蛋白尿，则可诊断本症。
对于合并休克者，其少尿或无尿可为血容量不足所致，其与本症的急性肾功能衰竭所致的少尿或无尿，可用输液试验来鉴别。
    在半小时内快速输入5%葡萄糖500，如尿量增加，且比重减低，则表示肾功能良好，尿少是因血容量不足引起。如输入后仍无尿，可于15分钟内快速输入20%甘露醇250，若每小时尿量超过40，表示肾功能良好；如仍无尿或尿量少于每小时20，则表示急性肾功能衰竭。
  
四、挤压综合征的治疗和预防：
1．全身治疗：主要是针对急性肾功能衰竭及高钾血症，以挽救病人生命。  详见前面有关各章节。 
2．局部处理：受伤肢体解除压迫后，不论有无骨折，均应暂时固定，减少活动。
  对易发生筋膜间隔区综合征的部位，应严密观察，一旦发生则应按前述治疗方法处理，切开减压，改善血运，避免肌肉神经坏死。对不易发生筋膜间隔区综合征的部位（大腿、上臂及臀部），处理意见目前尚不一致。  因这些地方的筋膜较薄弱，肌肉肿胀时可向外扩大，所以间隔区内压力并不太高，除原始压伤肌肉坏死外，进行性肌肉坏死很少。
  但行筋膜切开时，可敞开创口，使组织代谢产物的一部份由伤口渗出，从而减轻对肾的毒害与负担。当然却有伤口感染的危险。
因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。  一般的预防措施有：①伤后补乳酸林格氏液和胶体液：伤后尽快补充。
  如胶体液可用血浆或右旋糖酐。可按每1%受压面积输入胶体液80~100ml，每受压1小时，每公斤体重补液3~4ml，加24小时所需量1500ml计算，为伤后第一天补液量，以后根据情况调整。但若以发生挤压综合征时，则不能按上述补液，并要控制输液量。
    ②碱化尿液：因挤压综合征常有酸中毒，所以早期即应用碱性药物以碱化尿液，预防酸中毒，防止肌红蛋白与酸性尿液作用后在肾小管中沉积。可口服碳酸氢钠液或静脉输入5%碳酸氢钠，每日给予25～30左右。
  ③利尿：当血压稳定之后，可进行利尿，使在肾实质受损害前，有较多的碱性尿液通过肾小管，增加肌红蛋白等有害物质的排泄。  可用20%甘露醇快速静脉输入，其高渗透压作用可使肾脏血流增加，使肾小球滤过率增加，肾小管保持充盈状态，减轻肾间质水肿，防止肾小管中凝集物沉淀，从而保护肾功能，所以宜早期应用。
  ④解除肾血管痉挛:挤压伤后，血液中肾素、组织胺等收缩血管物质浓度增加，使肾血管收缩痉挛。  早期用甘露醇的同时可加血管扩张药以解除肾血管痉挛，增加肾血流。⑤切开筋膜减压释放渗出物，改善循环：切口应在肌肉肿胀最严重部位，长达肿胀区之外不必探查深部。
  对于肌肉已坏死的肢体，一旦出现肌红蛋白尿或其他早期肾衰竭征象，就果断截肢。 

参考文献 
一、古代文献
隋。  巢元方《诸病源候论。压迮坠堕内损候》："此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也"。
  
清。胡廷光《伤科汇篡。压迮伤》："压迮伤，意外所迫致也。或屋倒墙塌，或木断石落，压著手足，骨必折断，压迮身躯，人必昏迷。"
二、现代研究
此综合征的重要机理是重物压迫解除后，经历缺血损害的组织得到再灌流。
    近10年来的研究大量病理资料发现，发生再灌流的关键不只是循环的继续破坏，最重要的是因灌流归结为氧自由基的大量产生。自由基是指原子、原子团最外层轨道有不成对的电子。氧自由基是由氧原子衍生的自由基，主要有超氧阴离子O2-，氢基自由基（。
  OH）过氧化氢（H2O2）及单线态氧。  其化学性质极不稳定，可以与细胞内多种物质如蛋白、类脂起反应，破坏细胞，尤其是与细胞膜的脂质结构起反应，可生成毒性更强的脂质过氧物，对远隔部位的组织、细胞产生破坏作用，造成细胞坏死、崩解。
  
氧自由基的毒性作用的发生在于其产生速度超过机体内源性清除速度。氧自由基产生需要大量氧分子、（次）黄嘌呤（二者同为代谢产物）及黄嘌呤与氧分子在黄嘌呤氧化酶的催化下生成O2-。  缺血时，ATP依次分解为ADP、AMP、次黄苷、（次）黄嘌呤。
  正常状态下黄嘌呤在黄嘌呤脱氢酶作用下生成尿酸。而在缺血、缺氧条件下，黄嘌呤脱氢酶受内流进入细胞的钙离子及活性增强的蛋白水解酶作用，转变为黄嘌呤氧化酶（即D型酶变为O型酶）。缺血、缺氧不会生成氧自由基，但缺血时间越长，受累区域蓄积的（次）黄嘌呤与黄嘌呤氧化酶越多。
    压力解除后，灌流恢复，（即再灌流），带来了大量的氧分子。于是，氧自由基大量产生，再灌流越大，氧自由基产生越多，机体自身清除机制越难达到清除目的，筋膜间隔区综合征及挤压综合征产生得也越快、越重。
  
湖北医科大学孟祥志等开展挤压综合征的实验病理学研究，对40只实验动物受挤压前后的每日尿量、血尿素氮含量、血肌酐含量、血K+、Na+含量、肾小球和肾小管的超微结构变化以及肾小管内蛋白管型进行了定性及定量分析研究，同时还参阅国内外有关挤压伤-挤压综合征的文献，着重从生理、生化、病理方面阐述挤压损伤-挤压综合征发生发展规律。
    法医诊断挤压综合征的常规方法及研究新进展。浙江医科大学楼石济报告9例挤压综合征的诊断和治疗，认为早期诊断除临床表现外，肾功能检查、血钾测定和血气分析也是十分重要的。治疗一般采用积极保守治疗，力争在12小时内行筋膜间隙切开减压术，对急性肾衰经积极扩容、大剂量速尿和多巴胺治疗无效者行血液透析。
    高压氧可作为一种辅助治疗方法。   
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