漏肠到底是什么病？

    漏肠

类  别：内科

概  述：
肠瘘是腹部外科常见重症疾病之一，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。在20世纪70年代以前肠瘘患者病死率在50%～60% 〔1〕 。
  我国在肠瘘的治疗方面，开创了一整套独到的原则和方法，水平领先于国际医学界。但是肠瘘病情复杂，死亡率仍旧很高，其综合治疗需要进一步总结和发展。   
1 控制感染 
最近一项对46例肠外瘘病人的回顾性分析显示，与脓毒症相关的死亡率仍高达63%，对脓毒症的病人实施外科干预死亡率达50% 〔2〕 。
  因此，控制脓毒症成了良好预后的关键。 
1。1 肠外瘘的局部治疗 肠外瘘局部处理是肠瘘治疗的一个重要环节。  局部处理的目的是有效清除外溢肠液，促进管状瘘自愈和恢复肠道连续性。
  早期引流、中期堵塞、晚期修补，已经成为公认的原则 〔3〕 。引流可以有效地将漏出的消化液直接引流至体外，不让其在腹腔内聚积、泛滥。一旦发现引流物中或腹穿液中含有消化液的脓性分泌物，应及时扩大引流，并保持通畅。
    实践证明，用烟卷引流或橡皮管引流多达不到目的。用双套管负压深坑引流（Sumpdrain）或三腔管负压引流效果较好，可防止渗出的纤维素和组织碎块堵塞管腔。 
目前不少临床医师在腹腔广泛脓肿、严重腹腔腹壁感染时，采取更积极主动的引流方法—腹腔造口术（Laporostoˉmy），意即将腹腔敞开，视整个腹腔为一个脓肿来处理，可以减少再次剖腹的次数，减少腹腔感染和腹壁切口裂开的发生率 〔4〕 。
    这样可将消化液直接引流至体外，有效地控制感染，并可早期恢复经肠道营养，待体质良好再经二期手术闭瘘。腹腔造口术在肠外瘘的应用指征是:（1）腹腔感染严重且范围广泛;（2）腹腔内有多发或多腔脓肿;（3）腹壁感染严重，不能缝合关闭者。
  可同时放置聚丙烯网，防止内脏脱出，取得了较好的疗效。  但治愈后易引起腹壁巨大缺损的，可行带蒂腹直肌皮瓣移植 〔5〕 。周建平 〔6〕 等对14例病人实施胃或十二指肠造瘘的空肠造瘘，利用空肠造瘘作肠内营养，并将胃液、十二指肠液收集回输，取得良好效果。
  通过外科手术引流或将肠管外置的方法，将漏出的消化液收集回输，一方面控制了腹腔感染，另一方面减少或避免了继发的内稳态失衡，同时早期恢复了肠道营养，从而使患者顺利恢复，也为肠外瘘的治疗提供参考。   
经过一段时间引流后，瘘口局部炎性水肿消退，肠液溢出减少，若无远端肠管梗阻等因素，可予以内堵或外堵，以恢复肠道的连续性和恢复胃肠道饮食。
  外堵常用医用粘合胶法、盲管法、水压法（压力9。8kPa）。李国章 〔7〕 等报道应用OB医用吻合胶粘堵有以下优点:（1）操作简单，不需要特殊设备;（2）棉片塑形好，适应各种形状瘘口;（3）不损伤肠壁，反复多次粘堵不造成瘘口扩大;（4）早期使用避免肠内物质的丧失以及肠液对组织的消化、刺激，明显缩短肠瘘闭合时间。
    内堵则以硅胶片等材料薄膜，适用于唇状瘘及瘘口较大者。Cro 〔8〕 报道应用辅助负压闭合系统VAC，可以有效的控制瘘口的流量，保护瘘口周围的皮肤，促进愈合。 
瘘口周围皮炎的处理可外涂氧化锌软膏或鞣酸膏加以保护。
  对适合使用造口袋者，可用造口袋收集肠液。瘘之外口应予以暴露，最好红外灯罩使其干燥，切忌用厚棉垫包捂瘘口。   
1。2 抗生素的治疗 肠外瘘造成感染的致病菌仍以革兰阴性菌为主，但在治疗外科复杂感染时不能千篇一律的使用某一种抗生素，特别是第三代头孢菌素，它的广泛应用带来的另一问题就是革兰阳性菌有上升的趋势 〔9〕 。
  需要强调的是药敏试验不仅对临床医师选择用药有利，也是对当地细菌耐药性进行监测的一种流行病学方法 〔10〕 。  因此，临床医师应根据感染特点和既往使用抗生素的经过，经验性使用抗生素，此后再根据治疗反应，细菌培养和检查结果决定是否调整抗生素的使用或停用，同时不能忽视对厌氧菌的治疗。
  总之，肠外瘘引起感染的抗生素的治疗应用由经验性使用逐渐转为目标性使用。 
2 维持机体内稳态的 
平衡水电酸碱失衡是治疗肠瘘的棘手问题之一，尤其是肠液每日丢失500ml以上的高位肠瘘，要及时补钾、钠、氯离子及液体量，一般来说碱性液体丢失得多，钠离子丢失得多，要注意补钠，必要时可补高渗盐水。
    要注意补钾，每日可补5～8g，以维持心肌和平滑肌及全身肌肉的生理功能。每天要查血钾、钠、氯、血尿素氮、二氧化碳结合力，必要时1天查数次，根据二氧化碳结合力的情况决定是否补碱，一般按需要的半量来补碱，防止碱中毒，而一旦碱中毒是很难纠正的。
  要做到水电酸碱情况心中有数，补液量和补电解质的量每天都要计算。   
3 营养支持治疗 
营养支持被认为是肠外瘘的标准治疗，尤其是静脉营养（TPN）在临床上的应用被视为外科治疗肠瘘的里程碑 〔11〕 。
  大量的临床实验表明，它不仅能预防营养不良，而且对提高管状瘘的自愈率与确定性手术的成功率都起着积极的作用 〔4，12，13〕 ，改善病人营养状态以利于再次手术，潜在地提高了肠外瘘病人的预后。  另外一些研究也显示营养支持可减少或调节胃肠道的分泌，从而被认为对肠外瘘病人有治疗作用 〔14〕 。
   
3。1 肠外营养与肠内营养 李宁 〔4〕 等报道TPN具有下述作用:（1）水、电解质的补充较为方便，内稳态失衡易于纠正;（2）营养物质从静脉输入，胃肠液的分泌量减少，经瘘口丢失的肠液量亦减少，有利于感染的控制，促进瘘口自行愈合;（3）由于营养能从肠外补充，不必为改善营养状态而急于手术;（4）患者营养状况改善后，如需行肠瘘确定性手术治疗，可提高手术成功率和降低并发症发生率。
    在病人的全身情况稳定后，通常在瘘发生后2～3d即可开始静脉营养支持治疗。值得注意的是，TPN仅是提供机体所需基础底物，过多反而易引起代谢紊乱。一般所需热量40～50kcal/kg·d，蛋白质1。
  25～15g/kg·d。机体所需能量不能全部由葡萄糖提供，一般脂肪供能占非蛋白质热量的30%～50%，且须在葡萄糖中按每日8～10g糖加1U胰岛素 〔15〕 。   
在肠内营养的应用上存在一些争议。
  因为它能增加瘘流量，而且Lipman 〔16〕 运用循证医学的研究方法对肠内外营养两种途径进行了比较，结果发现肠外营养在营养支持并发症及安全性方面比肠内营养更好。故认为肠内营养支持一般在肠瘘的后期应用。
  有学者认为在整个非手术期，应 贯彻“如果肠内有功能，就应使用肠道if the gut function，use the gut”原则，Hauker认为应努力反复尝试恢复肠内营养，一旦成功，受益无穷 〔14，17〕 。
    因为它可以提供精氨酸、谷氨酰胺、ω不饱和脂肪酸、核苷酸等营养物质，从而促进胃肠粘膜生长、免疫及屏障功能。 
营养状态是影响感染病人预后的重要因素，临床医生应在感染发生伊始监测病人的营养状态，采取相应的营养支持手段，可采取早期营养支持，即预防性营养支持 〔18〕 。
    所以，肠外瘘腹腔感染不能指望一种营养支持方式可解决感染病人所有阶段的营养支持问题。因此，应在营养支持途径、营养底物、代谢监测与调整诸方面加以选择组合，创造出价廉、简便、有效，合乎生理的营养方式，使全肠外营养转向适时的肠内营养支持。
  实施肠内+肠外营养支持模式可能是未来重危感染病人营养支持的主要模式。   
3。2 生长抑素（SS）与生长激素（rhGH） 生长抑素与生长激素彻底改变了肠外瘘的治疗现状 〔12〕 。
  1987年，Dicostanzo提出在应用TPN的基础上加用SS，可以进一步降低肠外瘘患者胃肠液的分泌量。黎介寿等 〔19〕 报道应用SS加TPN治疗肠外瘘57例，自愈率为68。  42%，较单用TPN提高20%。
  但近期Alivizatos等 〔20〕 应用SS治疗肠外瘘39例后报道认为，SS可以明显减少漏出的液体量，但对肠瘘的自愈则无明显影响。 
SS的应用使组织的愈合可能受到影响，加上肠外瘘病人多处于应激状态，蛋白质的合成受到抑制，因此瘘道愈合成了一个漫长的过程。
    而rhGH通过代谢调理，可以改变这种异常的代谢状态。顾军等 〔21〕 的实验也证实，重组生长激素能提高肝细胞mRNA的表达，促进蛋白质的合成、切口创面的愈合和肠粘膜的生长。
  因此，在营养底物供给有保证时，联合应用SS和rhGH可达到促进局部肉芽生长，改善全身合成代谢，最终达到促进瘘口闭合的目的 〔22〕 ，是促进肠瘘愈合的合理组合疗法。  任建安等 〔23〕 对1996年以来收治的388例肠外瘘病人分析:单纯应用SS组自行愈合率87。
  5%，平均自愈时间为（33。0±31。5）天。SS加rhGH成功自愈率98。3%，平均自愈时间为（28。8±18。5）天。SS和rhGH在肠外瘘发生后序贯使用，可提高肠外瘘的自行愈合率。  当然，积累更大宗病例，并经严格随机对照的循证医学证据才能使这一方法最终形成临床实践指导原则。
   
3。3 营养药理学与微生态免疫营养学 营养药理学与微生态免疫学是近期对重症患者营养支持治疗过程中提出的新理论。指出营养支持可以改变实验动物和人类疾病的治疗效果，这不仅是由于纠正和预防了治疗对象的营养不足，而且可能更重要的是通过其中特异营养物的药理学作用达到治疗目的。
    它的实现是通过肠内营养完成的。据报道，肠道粘膜所需要的必需的营养由肠内摄入底物提供70%，其余30%来自动脉，只要提供不低于总热量20%的肠内营养可避免肠道屏障和肠道正常菌群的破坏〔17〕 。
  由此可见，肠外瘘等感染病人肠内营养的药理学作用大于其营养支持作用，一方面是实施其免疫调节作用，另一方面是对肠道屏障功 
能的保护。  总之，营养药理学与微生态免疫学理论有待进一步完善，同时也为肠外瘘病人营养治疗提供了崭新的研究方向。
   
4 确定性手术治疗 
4。1 择期确定性手术 一般指瘘发生后3个月或以上，经1～3个月的治疗和观察仍不能自愈，若无重要器官功能障碍或晚期恶性肿瘤等手术禁忌证，感染消退、营养状态改善后，多需进行确定性手术治疗。
    其手术计划应包括:松解所有粘连，引流所有脓肿，解除远端梗阻，切除瘘管，用健康、血供丰富的肠道端端吻合。近年来，采用对瘘口周围局限性剥离，瘘口全层间断缝合或对合，再用带蒂肠浆肌层覆盖瘘口关闭处，即肠蒂浆肌层覆盖修补术，此术式常用于粘连严重，固定的十二指肠、直肠、空回肠甚至结肠的修补，术后极少出现吻合口再漏。
    当然，对肠瘘手术治疗还有其它术式，外科医师应把握肠瘘确定性手术术式的原则， 
即必须恢复肠管的连续性，尽可能切除瘘，做到准确切除，精细吻合，正确引流。 
4。2 早期确定性手术 在20世纪70年代将早期确定性手术改为上述的择期确定性手术。
  治疗措施的策略性改变，使肠外瘘的治疗在其他措施配合下提高了治愈率，但治疗期长，耗费大。  而今早期确定性手术又有可能成为肠外瘘的早期治疗方法，是治疗策略的再次改变，是值得探讨研究的问题 〔23〕 。
  任建安等 〔24〕 最近报告对26例肠外瘘病人进行了早期（距瘘诊断14d之内）确定性手术治疗，术后48～72h给予重组人生长激素，与术前对照，并发症及吻合口漏发生率明显减少，显著缩短了治疗时间，提高了治愈率。
    并认为肠瘘早期确定性手术的选择条件是:（1）瘘发生后2周以内;（2）除腹腔感染外，无其它严重并发症;（3）无严重营养不良;（4）确定性手术不复杂。任建安等 〔23〕 应用生长抑素和生长激素在序贯使用治疗后分析:对早期肠外瘘可试行早期确定性手术，在围手术期加用生长激素，是确保其成功的重要因素。
    这是对肠外瘘早期确定性手术治疗的一种新的尝试，具有指导意义，但还需要进一步大宗病例多中心的临床试验观察。 
5 其它治疗方法 
5。1 治疗新法 目前，肠瘘基本上均通过上面的方法进行治疗，但也有一些新的尝试。
  如Testi 〔25〕 在纤维内镜下应用人类纤维粘胶剂对8例低位经腹骶直肠切除术后瘘的病人采用胶封闭治疗，取得较好效果。  Rabago 〔26〕 在对15例肠瘘病人进行纤维内镜胶封治疗得出完全胶封率达86。
  6%，并指出此方法易在肠瘘早期阶段（不应超出14天）实施，可以缩短住院时间，避免不必要的手术治疗。Kazantsev等 〔27〕 运用腹腔镜对1例结肠切除和疝修补术后肠外瘘病人进行了瘘切除并吻合，无并发症发生。
    Berna 〔28〕 报道了应用电刺激神经法治疗2例低流量肠瘘的病例。Wong等 〔29〕 在瘘镜下对9例术后瘘的病人采用清创、冲洗、组织胶封闭治疗，所有的瘘均被治愈，其时间平均18。
  7d，无相关并发症发生。这些方法有待于进一步多病例多中心临床试验观察。 
5。  2 中西医结合 中医认为肠瘘扰乱了脾主运化水谷及水液的正常生理功能，不能把水谷化为精微物质而转输至全身，终而伤及脾胃，致脾胃阳虚。
  龙建卫 〔30〕 在坚持西医治疗原则的基础上，运用真人养脏汤加减熬汁口服。诸药合用使因肠瘘所伤之脏器得以培补，使瘘口渐闭。服药时将汤药熬成浓汁，每日分多次少量口服，以避免从瘘口外漏，提高汤药吸收而充分发挥药效。
    疗效较佳。 
廉皓泉等 〔31〕 对21例并发于胃肠手术后的胃肠外瘘，采用中药白及糊内服及红粉凡士林纱布填塞结合西医综合治疗效果满意。总治愈率85。7%。认为中药制剂白及、红 粉对慢性溃疡及瘘道有良好的修复作用，可缩短治疗时间，增加治愈率，减少并发症发生。
   
6 特殊病因肠外瘘的治疗 
Crohn病、溃疡性结肠炎都可以伴发肠瘘，尤以前者为多，而这些患者原有营养不良且有免疫功能障碍。  术前改善营养状态，术后预防瘘的复发是治疗Crohn病肠瘘的重点 〔12〕 。
  以往多应用肾上腺皮质激素，柳氮磺胺嘧啶作为围手术期应用，但其作用对营养支持、蛋白质合成及切口愈合有不利之处。1990年后，应用环孢素A、硫唑嘌呤，黎介寿等 〔12〕 应用雷公藤作围手术期处理，取得了良好效果。
    Poritz 〔32〕 报道虽然肿瘤坏死因子，免疫抑制剂对Crohn病肠瘘治疗作用效果明显，但是仍不能取代手术治疗的必要性。肠外瘘治疗配合其他治疗防止复发是今后Crohn病研究的重点。
   
放射性损伤后的近、远期都可发生肠瘘 〔12〕 ，以往按常见肠瘘的治疗方法处理，以切除有病变的肠段为主。  因放射性损伤后组织的愈合能力极差，结果增加了不愈合的创面，增加了瘘。
  现在采用缩小手术范围，旷置肠外瘘的短路手术方案，有助于尽快恢复此类病人肠道的连续性与消化吸收功能，满足机体对营养物质的需要量，改善病人的生活质量，取得了很高的成功率，值得推广。放射性肠损伤并发肠外瘘的病人，营养支持的方式术前以全肠外营养为主，如有可能应加用部分肠内营养。
    术后按全肠外营养、肠外+肠内营养、肠内营养直至经口饮食的方式逐步进行，有利于病人平稳地恢复 〔33〕 。因此，如何恢复这类患者的胃肠道连续性，提高患者的生活质量是治疗的重点，不强求消除肠粘液瘘。
   
综上所述，肠外瘘的基础理论及临床诊断和治疗均已经取得了明显的进步，我国肠瘘治疗居世界领先水平。  但仍有一些问题需要继续探讨，比如，还存在一定的死亡率、住院时间过长、费用过高等。
  相信随着重症监护、药理学、手术方式等相关学科的发展，肠瘘的诊治策略必将获得进一步完善。 
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    事实上漏肠是一种医学术语，也就是人的免疫系统功能衰退，导致肠胃等吸收功能不良，出现的营养不良症。由于生活中不良的饮食习惯，如膳食营养不足、过于刺激肠胃等食物摄入对脾脏的伤害，以及一些化学物质等耗损肾气所致。
  导致丹田变弱，而小肠正分布在丹田四周。丹田是身体最重要的能量中心，食物会在此转化为气血。  当丹田没有能力转化时，便出现肠漏现象。念珠菌破坏的是小肠上皮屏障，使得肠道中的毒素被血液吸收，而影响人体的脏脾等器官。
  主要还是由于不洁及刺激性的食物过敏，导致出现症状。人的小肠屏障的完整性被破坏时，小肠中许多致病原就不能很好的被屏障，而被小肠吸收。如果是在健康的屏障下，小肠会选择性地吸收已消化的营养素，而如有漏肠现象，营养素会在没有完全消化之前便被吸收。
    使上皮细胞受到更大的伤害。如果饮食中摄取了特殊食物引起发炎，会并发曾因念珠菌所引起的上皮细胞萎缩。食物过敏是感染念珠菌后普遍的二度伤害，如果已出现食物过敏，即便是念珠菌已经消灭，漏肠现象还是会持续的。
   

所以，首先要确认小肠粘膜上持续不断的刺激原，如真菌、食物过敏以及非类固醇抗发炎的药物等，确定后将它们中和或者消除掉。  另外，需要利用营养素及中草药来促进上皮细胞的复原。
  悉心的调养肝脏功能，解除淋巴液及组织间液中的毒性。合理化增强营养，提高身体免疫力。如果检查需要调节胃及胰脏功能，还需要对症相应调理。 治疗过程一般需要四到八个月。治疗期间必须注意饮食问题，避免过敏性食物摄入，减少念珠菌的生长。
     

祝：健康快乐！


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    你说的是腹股沟疝气吧？小儿腹股沟疝气，俗称“脱肠”，“漏肠”。(成人也很多见)

1。症状 
疝气可能在出生后数天，数月或数年后发生，通常在小孩哭闹，运动，解便后，在腹股沟处会有一鼓起块状物(大汤脱出)，有时会延伸至阴囊或阴唇，有可能在卧床休息或睡觉后自行消失，严重者会腹痛，恶心，呕吐，厌食或哭闹不安。
     

2。治疗 
手术是小儿疝气最好的治疗方法，一般皆以全身麻醉，采高位结扎的方法，手术安全且时间不长，若有疝气发生，宜早日治疗，以免疝气囊之内容物发生箝闭，增加手术的困难与生命的危险，至於阴囊水肿，则可观察至一岁，若无消失再行手术治疗，惟须小心追踪检查，注意疝气形成的可能性。
    

什么是疝气（腹股沟疝只是疝气的一种）?
疝气又名小肠气，是腹内脏器由正常位置经腹壁上孔道或薄弱点突出而形成的包块。一般是咳嗽、便秘、生气、重体力劳动、排尿困难等因素引起腹腔压力突然增高冲破疝环腹膜所致。
  小儿常因啼哭引起。 

疝气可分为两大类，即水疝和小肠疝。   

水疝：分为睾丸鞘膜积液和精索鞘膜积液。同时分为交通性与非交通性两种。 

症状：逐渐增大，按压不可消失，无痛感。
   

小肠疝：分为直疝、斜疝、股疝、脐疝、白线疝、嵌顿疝、绞窄疝、切口疝等。 

一般症状：站立时突出，仰卧后消失，按压即可回入腹腔。  但嵌顿疝、绞窄疝则有疼痛感且很难推回腹腔。
  小肠疝若任其发展极易发生粘连和嵌顿，因此应及早接受治疗。 

疝气的危害是很明显的。姑且不论自身的痛苦与不便，更重要是还是对自身健康的破坏性，想必大家都知道，周围人的歧视和误解、生活的困难、自身的痛苦、甚至造成不孕不育、自卑和抑郁的不健康心理和残缺的性格等等，让患者苦不堪言。
    疝气如不及时治疗，会导致囊颈受损，产生粘连、铅顿疝、绞窄性疝，自身免疫调节能力下降，血液循环不畅，会导致肠坏死、肠梗阻、腹膜炎、毒血症等，甚至会危机生命！ 

腹股沟疝如不及时治疗，疝块可逐渐增大，终将加重腹壁的损坏而影响劳动力，斜疝又长可发生嵌顿或绞窄而威胁生命。
    做儿女的应该怎样尽孝心，如何面对。尤其是小儿疝气，由于身体比较稚嫩，器官发育还不完全，因此，家长在选择治疗方法的时候一定要权衡考虑。 

疝气治疗的方法
1、保守疗法  保守治疗主要有药物疗法和疝气带疗法两类
（1）药物疗法：能缓解疝气导致的腹胀、腹痛、便秘等症状，从而使疝气减轻；不足之处是无法控制疝气脱出，更无法根治疝气。
    常用中成药有疝气内消丸、桔核丸、补中益气丸等；或用肉桂研末醋调，纱布包敷脐部等。
（2）疝气带疗法：能迅速阻止疝的凸出，从而能有效阻止疝气发展、缓解疝气导致的腹胀、腹痛、便秘等症状。
  缺点是使用不便和无法根治疝气。
2、根治疗法  根治疗法有疝修补术、疝补片修补术、疝腹腔镜修补术和疝医用胶注射吻合术四类
（1）疝修补术：通过剥离部分腹外斜肌用以修补疝环口
（2）疝补片修补术：用一种补片材料代替剥离部分腹外斜肌修补疝环口
（3）疝腹腔镜修补术：是通过腔镜修完成疝修补术或疝补片修补术
（4）疝医用胶注射吻合术：将一种与人体组织相似而且完全兼容的吻合剂直接注射到疝管内闭合疝管和疝环口，取得了与剥离部分腹外斜肌修补疝环口或用补片材料修补疝环口完全一样的效果。
    
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    "漏肠",我也没听说这个病,是否为疝气?很难定论。
另推荐一文,是否与你听说的相吻合?供你参考:

漏肠征候群
Leaky Gut Syndrome
漏肠征候群(Leaky Gut Syndrome, LGS)是当今社会疾病及功能障碍的主要原因，在我们的经验中，经由检测发现，至少约有50%病人的长期抱怨与此有关。
    在讨论LGS时，首先我要先提到西方的生理学，末了再以传统中医的各观点来谈论LGS。 
有LGS时，其小肠绒毛的上皮细胞会发炎且变得激躁，使代谢后及微生物所制造的毒素得以进人血流中。
  这种现象会伤害肝脏、淋巴系统及包括内分泌系统的免疫反应。它常是下列常见症状的主要成因：气喘、食物过敏、慢性窦炎、湿疹、荨麻疹、偏头痛、肠道激躁、由霉菌感染造成的疾病、纤维性肌痛及各种关节炎(包括风湿性关节炎)。
    它同时也与经前征候群(PMS)、子宫肌瘤(uterine fibroid)及乳房肌瘤(breast fibroid)有关。漏肠征候群往往是慢性疲劳征候群(chronic fatigue syndrome)及小儿免疫功能不全的基本原因，它几乎已达到流行病的标准。
  如将它视为一个疾病，则无论在传统或现代中医的文献中都未曾被提及。  事实上，如果采真正典型中医疗法来治疗肠漏征候群并不能产生功效，即便有，功效亦不佳，因为无法真正全面顾及其复杂的成因。
  传统中医未谈论过此一议题，因为这是现代的病症。在过去，肠道中的毒素进入血流中的管道是靠创伤(trauma)，例如剑伤或枪伤，同时，会很快地引起败血症，如果未能治愈则往往危及性命。  但在创伤之外，身体仍可维持小肠绝佳而有效的选择性屏障功能，也就是容许营养素进入身体，但摒除小肠中源源不断的代谢废物及微生物所产生的毒素。
   

现在是什么原因破坏了小肠原有的保护功能？主要的原因是抗生素，其次则是非类固醇抗炎性药物(NSAIDs)。最早出现的抗生素--盘尼西林(penicillin)自1939年起被医药界广泛运用。
    自50及60年代始，抗生素便被疯狂地应用在每一种感染及发炎症，特别是小儿耳部感染、支气管炎及喉咙痛。但很讽刺的是，这类的感染大多是病毒引起的，抗生素不但会引起伤害，而且根本就不需要。
  抗生素应被列为住院时用药，用于细菌侵入血液、骨胳及器官时。矛盾的是，治疗关节的不同方法，特别是类固醇及非类固醇的抗发炎药物如Ibuprofen, Naproxen甚至是Aspirin也会使肠道“渗漏”的现象更多，因此即使正在治疗也不见症状改善。
    较新一代抗炎药物如Cox 2抑制剂(e。g。 Celebrex)对增加肠道通透性的影响较小。不管怎么说，这些药剂都有其潜在问题。非类固醇抗炎性药物包括ibuprofen (Motrin, Advil)等，多用于治各种疼痛，对小肠上皮粘膜有着相当程度的伤害。
   

抗生素会摧毁有益菌(Beneficial Bacteria) 
抗生素造成伤害的方式有两种：第一种是摧毁有益菌。  超过五百种以上的各种有益菌寄生在小肠及大肠中，这些细菌执行数百种不同的代谢及免疫功能。
  藉由酵素的分泌，这些细菌会在代谢及微生物所产生的废物排出体外之前先将它们转化。这些废物包括细胞碎片、荷尔蒙、化学性废物、胆汁、脓、病毒性毒素、细菌性毒素等。举例来说，身体制造胆汁不仅是做为润滑剂以冲刷肝脏中的废物，同时更藉助其"凉"而"苦"的特性去解积存在肝脏中的各类毒素。
    但事实上，对大肠表皮来说，胆汁却是极具腐蚀性的。当胆汁经由总胆管进入小肠时，有益菌会将胆盐分解为腐蚀性较低的成份，使其抵达大肠时不再具侵害性。当服用抗生素时会摧毁这些有益菌，而胆盐会自由进入大肠并破坏大肠。
  而最重要的是这种现象与现今扰人的大肠癌有着高度的关连性。  有益菌亦会分解由肝脏分泌到小肠的荷尔蒙。如果缺乏这些细菌分解动情激素(estrogen)且小肠渗透力改变的话，病人便会将动情激素以原始的型态吸收至体内，并储存在对动情激素敏感的部位，例如乳房、子宫或卵巢，其结果便造成肌瘤(fibroids)或肿瘤(tumors)，而且这也是经前征候群的原因。
    

健康的粘膜可以让营养素 通过屏障，但摒除毒素。 当有肠漏现象时，屏障功能 即产生障碍，绒毛会绊住 营养素，反而使毒素进入 血液中。 
抗生素会助长霉菌的(Fungus)生长 

抗生素破坏小肠的第二种方式乃助长念珠菌(Candida albicans)及其它致病的真菌(fungi)和酵母菌(yeast)的生长。
    而这种现象更加重肠漏征候群。健康的小肠上皮细胞间隙是紧致的，提供小肠行吸收作用时绝佳的物理屏障。除了物理屏障外，另有重要的化学屏障--黏液(mucus)中含有免疫物质，可以中和任何接触到的毒素。
   

念珠菌会分泌出乙醛(aldehydes)使小肠上皮细胞缩小，如此一来小肠肠道中的毒素便会经由上皮细胞渗入血液中。  第二重的化学屏障--上皮细胞粘液中的免疫物质就成为唯一可中和毒素的工具。
  最后整个免疫系统便会在负担日益加重的情形下衰竭。 

许多人都存着一错误观念，认为念珠菌自己会进入血液后在某处停留，例如脑部。事实上，除非是免疫系统功能尽失，例如患有AIDS，否则念珠菌在血液中很快就会被摧毁。
    实际上念珠菌破坏的是小肠上皮屏障，使得肠道中的毒素及化学物质被大量吸收进入血液，进而影响多数器官，包括脑。 

食物过敏：并发性因素(Food Allergies: The Complicating Factor) 

当小肠屏障的完整性被破坏时，小肠中许多致病原(包括毒素)便被吸收。
    在健康的屏障下，小肠会选择性地吸收已消化的营养素，而如有肠漏现象，营养素便会在未完全消化之前便被吸收。而身体的免疫反应会藉由特殊的抗原-抗体标记方式，将这些未完全消化的食物标示为外来刺激原，每当上皮细胞接触到这类特殊的食物时便会引起发炎反应，进而使得上皮细胞受到更大的伤害。
    而摄取这类特殊食物所引起发炎，亦会并发曾因念珠菌所引起的上皮细胞萎缩。食物过敏是感染念珠菌后普遍的二度伤害，如果已出现食物过敏，即使念珠菌已被消灭，其肠漏现象仍会持续下去。
   

最常引起过敏的食物有乳制品、蛋类、含麸质的谷类(小麦、燕麦、裸麦)、玉米、豆类(尤其黄豆)及坚果类。  肉类、米、小米、蔬菜、水果较少引起过敏，但大蒜则例外。我们必须区分出真正的过敏(在小肠上皮细胞会有组织胺发炎反应)及敏感的差异(会引起不舒服的症状，但很少有真正的伤害)。
  敏感的成因多为胃酸含量过低或胰脏分泌不足，也就是消化不良。 

在治疗小肠表皮之际，如接触到重要的过敏原则疗效会受破坏，例如有人可能在限制小麦、乳制品及蛋类等食物会有良好的治疗成效，而一旦服用大蒜锭时便将治疗成效毁之殆尽。
     

肝脏及淋巴系统的角色(The Role of the Liver and Lymphatic System) 

代谢及微生物产生的毒素经由肠漏进入血液之后，最后会到达肝脏，而肝脏的工作便是将其毒性解除并排出体外。
  在正常情形下，肝脏只负责处理每天由细胞及器官活动所产生的代谢性废物。  想象一下，如果小肠中的毒素如数由肝脏负责，会增加肝脏多少负担？于是，当肝脏负荷到达顶点时，便无法进一步进行解毒功能，而毒素反而会回到血液循环中。
  血液有其复杂的机转，可以维持其化学性衡定，且会将毒性化学物质及物理性碎片尽可能渗透到组织间液。淋巴系统从这里可以收集并中和这些毒素，但无法将它们送到肝脏，因此身体就含有毒性。  当微生物生长并繁殖时，便造成慢性淋巴肿胀，特别是儿童。
  经过一段时间之后，毒素便被送到肌肉及关节附近的末梢结缔组织，造成纤维性肌痛(fibromyalgia)，或者进入细胞内，促成基因变异而导致癌症。 

接着我们要谈免疫及内分泌系统。免疫系统可从三方面谈论，首先我们谈小肠粘膜。
    当粘膜接触到毒素和食物过敏原时，免疫系统会将其绊住并中和之。正常情形下，这类的工作多由有益菌负责，但现今有益菌多已被抗生素破坏。所以如今粘膜接触到毒素时，身体会以化学分泌物IgA(sIgA)将它们标记起来，以吸引巨噬细胞及其它白血球来吞食毒素，一段时间后，免疫反应便会崩溃而耗竭。
    这可以直接由粪便或唾液检验小肠sIgA数值得知。 

其次我们谈到肝脏及淋巴系统，当其功能丧失时，亦须依赖免疫系统。最后我们谈到结论：当免疫反应降低时，会有愈来愈多的微生物繁殖(病毒、细菌、真菌)，而形成慢性感染。
  例如Epstein-Barr 病毒所引起的慢性疲劳征候群，实际上是因逐渐衰弱的免疫系统才导致病毒有机会入侵。   

肾上腺似乎是制造免疫物质的最重要器官，而肠漏征候群会逐渐地减低肾上腺功能。
  在早期和中期，肾上腺功能会提高，可由较多皮质醇(cortisol)的分泌得知，但最后皮质醇数值会下降，也就是说肾上腺功能已衰竭。 

消化道的角色(The Role of Digestive Tract) 

当小肠中环境合适时，念珠菌(candida)便会大量繁殖。
    单单消灭念珠菌，往往无法得到很好的成效，如果肠道环境并未正常化，念珠菌很快就会再度生存。抗生素是改变正常肠道环境的主要原因。杀死了产酸菌(例如乳酸杆菌可制造乳酸)，肠道便呈现碱性，此时便助长了念珠菌的生长。
  抗生素及慢性疾病会降低胃酸的制造，进而导致碱性环境，同时也使消化吸收功能变弱。  事实上，许多有肠漏征候群的病人，无论他们的饮食型态多么健康，也无法使他们得到足够的营养。 

小肠环境的正常要靠适当的PH值及电磁场来维护。
  在服用抗生素后补充乳酸杆菌的想法是错误的，事实上，大多数经由补充的乳酸杆菌并无法存活在不良的小肠环境中。 

安排正确的治疗(Organizing the Therapy) 

漏肠征候群有几个组成因素，每一个都需要仔细评估及考量。
    第一，须确认小肠粘膜上持续不断的刺激原(真菌、食物过敏、非类固醇抗发炎药物)，并将它们中和或消除。第二，利用营养素及草药促进上皮细胞的复原。第三，也许是最关键的一点，好好调养肝脏。
  第四，解除淋巴液及组织间液中的毒性。第五，免疫及内分泌系统需要调节及强化。第六，必要时，亦须调节胃及胰脏功能。   

整个疗程大约需要4-8个月。病人须注意自己的饮食，避免食物过敏以减少念珠菌的生长。
   

自传统中医观点看漏肠征候群 (Understanding Leaky Gut Syndrome in Terms of TCM) 

抗生素会造成消化系统成为一个非常"寒冷"的环境，使得脾脏阳气尽失并破坏脾-胃和谐。
    这会损害到食物及液体的消化及吸收，更重要的是会耗损维持小肠完整所需的"气"(qi)。小肠是由脾脏所控制的。脾脏的吸收功能及体液和气的分布都在小肠，且小肠功能是由胃和脾管道(the Stomach and Spleen channels)所控制(不是由小肠管道)。
    因此，小肠完整性的伤害乃始于脾脏功能的破坏。 

我们可以了解到小肠分泌毒素至肝脏可看做脾脏加诸肝脏的负担，也就是说，在五行循环(wu xing cycle)中的一种逆向控制。
  肝脏功能会亢进，造成气血停滞。其贮存及分布血液(包括清血)的功能会受到损害。接着会产生其它的不足(脾、肾)，这就是最首要的治疗重点。  Zang-Fu therapy通常需要在一开始就运用。
   

根据五行的理论，当脾脏变得衰竭时，肾功能便开始亢进。一开始，身体会产生肾阳气过盛，以试图弥补脾脏所耗损的阳气。这个现象会在压力、焦虑、睡眠不足时出现。(可直接由升高的肾上腺皮质醇数值得知)经过一段时间后，肾阳气也会变得耗弱，而终至疲劳。
    经过长时间后，肾阳气及阴气均消耗殆尽，终将导致the yuan-jing reserves也耗尽，而造成真正的枯竭。 

The yuan-jing reserves合并肾、脾皆耗损时，很明显地代表所有经络(channels)中的阳气皆已耗尽。
  Wei qi，being the active radiating yang aspect of the ying qi, is also depleted, diminishing an effective response to pathogenic factors。
     整个胃及肠道仍被认为在身体之外，如此便依赖wei qi使致病因子不致进入体内。当wei qi降低时致病毒素便会自由进入体内并榨干身体的能量。 

成功的修复治疗需要藉由脾和肾的调节使ying 和wei都回到正常标准。
  Wei qi可以帮助小肠表面的组织再生。  再者，以中医观点而言，也需要疏通肝脏中淤塞的气血。 

所以我们可以说漏肠征候群可能是气不足所引起的。这可归咎于现代生活中不良的饮食习惯及不佳的食物选择造成对脾脏的伤害，以及生活型态、化学物质、电磁场耗损肾气所致。
  在针灸的网络中，这会导致丹田(dantian, or hara)变弱，而小肠正分布在丹田四周。  丹田是身体最重要的能量中心，在这里食物被转化为气和血。当丹田无力时，便使得肠漏征候群产生。
  

人们担心许多种环境毒素：疫苗、牙科治疗用的汞剂、杀虫剂、除草剂、食品添加物及氯等。的确，这些都会是压力源，且会影响健康。而最大的威胁却是来自自身肠道中的毒素。所幸身体有绝佳的机制--选择性的小肠渗透力，可以让消化后的营养素进入体内，同时使毒素远离并排出体外。
    长久以来，这种自然屏障一直维持其完整性，发挥了应有的功能。但在最近五十年来，由于抗生素及非类固醇抗发炎药物的使用，人类的健康状况己受到挑战而大不如前。
 
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